Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightBulgular: Lökosit sayısı CLP uygulanan gruplarda anlamlı olarak arttı.
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
Amaç:Deneysel sepsis modelinde pentoksifilin, L-arginin ve aminoguanidin'in plazma nitrik oksid (NO) ve malondialdehit (MDA) düzeylerine etkisini belirlemek NO ve MDA düzeyleri ile barsak hasarı arasındaki ilişkiyi ve nitrik oksit inhibitörü aminoguanidin ile tedavinin etkilerini incelemektir.Sepsiste barsaklarda görülen doku hasarının nedeni bakteriyel translokasyon, intestinal iskemidir. Bu hasar ile NO ve serbest oksijen radikallerinin ilişkisi ve aminoguanidin ile tedavinin etkileri araştırılmıştır. Yöntem:Çalışmada Wistar albino cinsi 60 rat kullanıldı. Ratlar 10'arlı 6 gruba ayrıldı. Raflarda çekum ligasyon-perforasyon (ÇLP9 yöntemi lie sepsis geliştirildi. Ratlar, Grup I: Sham işlemi. Grup II: CLP (sep-sis). Grup III: CLP + W mg/kg L-arginin, Grup IV: CLP + 15 mg/kg Aminoguanidin , Grup V: CLP + L-arginin + Aminoguanidin (aynı dozlar), Grup VI: ÇLP+ 15mg/kg Pentoksifilin şeklinde gruplara ayrıldı, işlemden 24 saat sonra raflardan NO, MDA, lökosit tayini için kan örnekleri ve doku hasarını belirlemek için ileum örnekleri alındı. Bulgular: Lökosit sayısı CLP uygulanan gruplarda anlamlı olarak arttı. NO düzeyleri sepsis grubu ve L-arginin grubunda anlamlı olarak yükselirken, Aminoguanidin ve Aminoguanidin+L-arginin gruplarında sham grubuna benzer bulundu. CLP uygulanan gruplarda barsak doku hasarı, sham grubuna göre anlamlı olarak yüksekti, ancak Pentoksifilin, Aminoguanidin ve Aminoguanidin+L-arginin gruplarının değerleri sepsis ve L-arginin gruplarına göre anlamlı olarak düzelme gösterdiler. Sepsis ve L-arginin gruplarındaki MDA düzeyleri sham grubuna göre anlamlı olarak yüksek bulundu. Sonuç: Sepsiste oluşan barsak doku hasarına artan MDA ve NO düzeylerinin neden olduğunu ve bu hasarı önlemek amacıyla pentoksifilin ve aminoguanidin tedavi protokollerine eklenebileceğini düşünmekteyiz.
Abstract
Objective: Nitric oxide (NO) and free oxygen radicals have been implicated in the pathogenesis of intestinal damage and intestinal circulatory dysfunction in sepsis. The aim of this study is to investigate the effects of pentoxyfillin, L-arginin and Aminoguanidine on plasma malondialdehide (MDA) and nitric oxide (NO) levels, and to determine the relations between MDA and NO levels on intestine pathology. Methods: 60 Wistar Albino rats were used in this study. The rats were divided into 6 groups, each containing 10 subjects. Sepsis was induced by cecal ligation and puncture (CLP) method. Group I: Sham group, Group II: CLP (sepsis). Group III: CLP + l O mg/kg L-arginin administration, Group IV: CLP + 15 mg/kg Aminoguanidine administration. Group V: CLP + L-arginin + Aminoguanidine (as groups III and IV) Group VI: CLP+15mg/kg/day pentoxyfillih. Blood samples were taken for the determination of NO, MDA, leukocyte counts, a segment of ileum tissue sample was obtained for determination of tissue damage. Results: Leukocyte count increased in CLP induced groups significantly. While NO levels were significantly higher in sepsis and L-arginin groups, the levels in Aminoguanidine and Aminoguanidine + L-arginin groups were similar to Sham group. Intestine tissue damage in sepsis and L-arginin groups were more severe than the other groups. MDA levels in CLP induced groups were found to be higher than the sham group. Conclusion: Aminoguanidine and Pentoxifiilin may be added to treatment protocols in sepsis in order to prevent intestinal tissue damage and dysfunction both of which (at least partially) caused by elevated NO levels.