Dergiler / MN Kardiyoloji / 2006 / Cilt: 13 - Sayı: 3

Akut miyokard infarktüslü hastalarda ortalama trombosit hacmi ve trombosit sayısının değerlendirilmesi

The evaluation of mean platelet volume and platelet count in patients with acute myocardial infarction

Sayfa
180–185
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Akut miyokard infarktüslü hasta grubunda trombosit sayısı kontrol grubuna göre daha düşükken (215341.8±60879.68/mm3’e karşı 271727.3 ± 49169.57/mm3, p<0.001); kontrol grubunda ortalama trombosit hacmi akut miyokard infarktüslü hasta grubundan daha düşüktü (9.79 ± 0.50 fl’e karşı 10.49 ± 0.87 fl, p<0.001).

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Trombosit agregasyonu, akut miyokard infarktüs patogenezinde önemli bir rol oynar.
📊
Temel Bulgular & Veri:Büyük trombosit hemostatik olarak aktif olup, akut miyokard infarktüsü ve int­rakoroner trombüs formasyonunda rol alabilir.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Akut miyokard infarktüslü hasta grubunda trombosit sayısı kontrol grubuna göre daha düşükken (215341.8±60879.68/mm3’e karşı 271727.3 ± 49169.57/mm3, p<0.001); kontrol grubunda ortalama trombosit hacmi akut miyokard infarktüslü hasta grubundan daha düşüktü (9.79 ± 0.50 fl’e karşı 10.49 ± 0.87 fl, p<0.001).
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Miyokard enfarktüsü · İnterlökin-6 · Trombosit sayısı

Özet

Amaç: Trombosit agregasyonu, akut miyokard infarktüs patogenezinde önemli bir rol oynar. Trombosit büyüklüğü, trom­bosit fonsiyonunun bir belirtecidir. Büyük trombosit hemostatik olarak aktif olup, akut miyokard infarktüsü ve int­rakoroner trombüs formasyonunda rol alabilir. Bu çalışmada akut miyokard infarktüslü hastalarda ortalama trom­bosit hacmi ve trombosit sayısındaki değişiklikler araştırıldı. Gereç ve Yöntem: Çalışmaya 62 (24 kadın, yaş ortalaması: 57.9±9.4 yıl) akut miyokard infarktüslü hasta ve 66 (28 kadın, yaş ortalaması: 56.8±8.5 yıl) sağlıklı kontrol grubu dahil edildi. Trombosit sayısı ve hacmi için kan ör­nek­le­ri akut miyokard infarktüslü hastalarda hastaneye başvuruşlarında, diğer olgularda ise hastaların rutin takiplerinde alın­dı. Bulgular: Akut miyokard infarktüslü hasta grubunda trombosit sayısı kontrol grubuna göre daha düşükken (215341.8±60879.68/mm3’e karşı 271727.3 ± 49169.57/mm3, p<0.001); kontrol grubunda ortalama trombosit hacmi akut miyokard infarktüslü hasta grubundan daha düşüktü (9.79 ± 0.50 fl’e karşı 10.49 ± 0.87 fl, p<0.001). Sonuç: Akut miyokard infarktüslü hastalarda ortalama trombosit hacmi artarken; trombosit sayısı azalmaktadır.

Abstract

Aim: Platelet aggregation plays an important role in the pathogenesis of acute myocardial infarction. Platelet size is a determinant of platelet function. Large platelets are hemostatically active and may have a role in the formation of intracoronary thrombosis and acute myocardial infarction. In this study, the changes in mean platelet volume and platelet count were investigated in patients with acute myocardial infarction. Material and Method: Sixty-two patients with acute myocardial infarction (24 women, mean age: 57.9±9.4 years) and 66 control subjects (28 women, mean age: 57.9±9.4 years) were studied. Blood samples for platelet count and mean platelet volume were obtained from the patients with acute myocardial infarction on admission and from control group during routine evaluation. Results: Mean platelet volume was higher in patients with acute myocardial infarction (10.49±0.87 fl) compared to control group (9.79±0.50 fl) (p<0.001). Platelet count was significantly lower in patients with acute myocardial infarction (215341.8±60879.68/mm3) compared to control group (271727.3±49169.57/mm3) (p<0.001). Conclusion: As a results, it is shown that there is an increase in mean platelet volume and a decrease in platelet count in acute myocardial infarction.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

AKBULUT, N., YILDIZ, M., YILDIZ, Ş. B., AKTAŞ, S., YAYLACI, M. (2006). Akut miyokard infarktüslü hastalarda ortalama trombosit hacmi ve trombosit sayısının değerlendirilmesi. MN Kardiyoloji, Cilt: 13 - Sayı: 3, 180–185. https://ajindex.com/articles/299192

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (16)

  1. Ulutin T, Sönmez H, Uçısık N, et al. The molecular markers of hemostatic activation on coronary artery disease. Thromb Res 1997;88:329-32.
  2. Salvioni A, Perego GB, Marenzi G, et al. Platelet activity in early stage of acute myocardial infarction: Relation to time of presentation, treatment with either tissue plasminogen activator or streptokinase and cyclooxygenase inhibition. J Thromb Thrombolysis 1998; 5:65-71.
  3. Mundal HH, Hjemdahl P, Urdal P, et al. Beta thromboglobulin in urine and plasma: influence of coronary risk factors. Thromb Res 1998; 90:229-37.
  4. Bath PMW, Butterworth RJ. Platelet size: measurement,physiology and vascular disease. Blood Coagulation and Fibrinolysis 1996; 7:157-61.
  5. Endler G, Klimesch A, Sunder-Pl.assmann H, et al. Mean platelet volume is ah independent risk factor for myocardial infarction but not for coronary artery disease. Br. J. Haematol 2002; 117:399-404.
  6. Pizzulli L, Yang A, Martin JF, et al. Changes in platelet size and count in unstable angina compared to stable angina or non cardiac chest pain. Eur Heart J 1998; 19:80-4.
  7. Senaran H, İleri M, Altinbas A, et al. Thrombopoietin and mean platelet volume in coronary artery disease. Clin Cardiol 2001; 24:405-8.
  8. Smith NM, Pathansali R, Bath PM. Platelets and stroke:Vase Med 1999; 4:165-72.
  9. Martin JF, Plumb J, Kilbely RS. Changes in volume and density of platelet in myocardial infarction. Br Med J 1983;287:456-9.
  10. Yeşilbursa D, Yuvanç U, Serdar A, Odabaşı A, Cordan J. Akut koroner sendrom ve kararlı anginada trombosit hacim ve sayısındaki değişiklikler. T Klin Kardiyoloji 2003; 16:93-6.
  11. Hurlen M, Seljeflot I, Arnesen H. Increased platelet aggregabillity during exercise in patients with previous myocardial infarction. Lack of inhibition by aspirin. Thromb Res 2000; 99:487-94.
  12. Sewell R, Ibbotson RM, Philips R, Carson P. High mean platelet volume after myocardial infarction: is it due consumption of small platelets? BMJ 1984; 289:1576-8.
  13. Butkiewicz A, Kemona H, Dymicka-Piekarska V, Bychowski J. Beta-thromboglobulin and platelets in unstable angina. Kardiol Pol 2003; 58:449-55.
  14. Tschoepe D, Esser J, Schwippert B, et al. Large platelets circulate in an activated state in diabetes mellitus. Semin Thromb Hemost 1991; 17:433-9.
  15. Bath PM, Butterworth RJ. Platelet size: measurement,physiology and vascular disease. Blood Coagul Fibrinolysis 1996;7:157-61.
  16. Bath PM, Missouris CG, Buckenham T, MacGregor GA.Increased platelet volume and platelet mass in patients with atherosclerotic renal artery stenos