Dergiler / Optimal Tıp Derg. / 2002 / Cilt: 15 - Sayı: 3

Sistemik arteryel hipertansiyonda malondialdehid düzeyi ve glutatyon peroksidaz, glukoz-6-fosfat dehidrogenaz, arginaz aktivitesindeki değişiklikler

Changes in malondialdehyde level and glutathione peroxidase, glucose-6-phosphate dehydrogenase and arginase activities in the systemic arterial hypertension

Sayfa
67–71
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Hipertansiyon sonucu organizmada oksidatif stres artabilir ve antioksidan savunma mekanizması yetersiz kalabilir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:25 hipertansiyon tanısı konulan hasta ile 15 sağlıklı kişiden oluşan kontrol grubunda glutatyon peroksidaz, glukoz-6- fosfat dehidrogenaz, arginaz enzim aktiviteleri, malondialdehid, kreatin, üre, trigliserid, kolesterol, çok düşük dansiteli lipoprotein, hemoglobin, hematokrit düzeyleri ile hipertansiyon arasında bir ilişkinin var olup olmadığı araştırılmıştır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Hipertansiyonlu hastalarda glutatyon peroksidaz, glukoz-6-fosfat dehidrogenaz aktiviteleri ve hemoglobin düzeyleri anlamlı olarak azalırken (p 0,05).
💡
Sonuç & Katkı:Hipertansiyon sonucu organizmada oksidatif stres artabilir ve antioksidan savunma mekanizması yetersiz kalabilir.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Hipertansiyon · Glutatyon peroksidaz · Glukozfosfat dehidrogenaz

Özet

25 hipertansiyon tanısı konulan hasta ile 15 sağlıklı kişiden oluşan kontrol grubunda glutatyon peroksidaz, glukoz-6- fosfat dehidrogenaz, arginaz enzim aktiviteleri, malondialdehid, kreatin, üre, trigliserid, kolesterol, çok düşük dansiteli lipoprotein, hemoglobin, hematokrit düzeyleri ile hipertansiyon arasında bir ilişkinin var olup olmadığı araştırılmıştır. Hipertansiyonlu hastalarda glutatyon peroksidaz, glukoz-6-fosfat dehidrogenaz aktiviteleri ve hemoglobin düzeyleri anlamlı olarak azalırken (p 0,05). Hipertansiyon sonucu organizmada oksidatif stres artabilir ve antioksidan savunma mekanizması yetersiz kalabilir.

Abstract

In 25 patients with hypertension and 15 healthy individuals were investigated with regard to relationship between hypertension and glutathione peroxidase, glucose-6-phosphate dehydrogenase, arginase enzyme activities, malondialdehyde, creatine, urea, triglycéride, cholesterol, very low density lipoprotein, hemoglobin, hematocrit levels. In the patients with hypertension, glutathione peroxidase, glucose-6-phosphate dehydrogenase activities and hemoglobin levels decreased (p<0.05), although malondialdehyde (P<0.005), triglycéride, cholesterol, very low density lipoprotein (P<0.05) levels increased significantly. Whereas, no differences were found in arginase activities, creatine, urea, hematocrit levels (P>0.05). As a result of hypertension, oxidative stress could be increase and antioxidant defense mechanisms could be insufficient.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

YILMAZ, S., ERİŞİR, M., BAHÇECİOĞLU, İ. H., OZAN, T. S. (2002). Sistemik arteryel hipertansiyonda malondialdehid düzeyi ve glutatyon peroksidaz, glukoz-6-fosfat dehidrogenaz, arginaz aktivitesindeki değişiklikler. Optimal Tıp Derg., Cilt: 15 - Sayı: 3, 67–71. https://ajindex.com/articles/288676

Kaynakça (17)

  1. Baird N.R. (1992) Hypertension. Woodley M„ Whelen A (Ed.) Manuel of Medical Therapeutics. A Little Brown Spiral Manuel, 27th ed. Boston, 62-78
  2. Williams, G. H. (1995) Hypertensive Vascular Disease. In: Principles of Internal Medicine. Harrison, 13th ed. NY:Graw-Hill Inc. 1, 1116- 1131
  3. Halliwell, B, Gutteridge, J. M. C. (1988) Free Radicals in Biology and Medicine. In: Protection Against Oxidants in Biological Systems: The Superoxide Theory of Oxigen Toxicity, s. 92-98, Second Ed. Clarendon Press. Oxford
  4. Akkuş, İ. (1995) Serbest Radikaller ve Fizyopatolojik Etkileri, s. 51-54, Mimoza Yay. Konya
  5. Gözükara, E. M. (1978) Glukoz-6-Fosfat Dehidrogenaz Enziminin Özellikleri, Metabolik ve Klinik Açıdan Önemi. Biyokimya Dergisi, 2-17
  6. Powers, G. S. Meister, T. (1982) The Liver: Biology and Pathobiology. In; Urea Synthesis and Ammonia Metabolism, s. 251-263, Raven Press. New York
  7. Yagi, K. (1984) Assay for Blood Plasma or Serum. Methods in Enzymol. 105, 328-331
  8. Yüreğir G. (1995) Temel ve Klinik Biyokimyada İleri Teknoloji Yöntemleri. 1-23, Ç.Ü Tıp Fakültesi Yayını, Adana
  9. Beutler, E. (1983) Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase Deficiency, s. 1629-1653, In; The Metabolic Bases of the Inherited Disease. New York
  10. Geyer, J. W, Dabich, D. (1971) Rapid Method for Determination of Arginase Activity in Tissue Homogenates. Anal. Biochem. 39, 412-417
  11. Sümbüloğlu, K, Sümbüloğlu, V. (1989) Biyoistatistik. s. 114-117, 4. Baskı, Özdemir Yayıncılık, Ankara
  12. Dzau, V. J. (1990) Atherosclerosis and Hypertension: Mechanism and Interrelationships. J. Cardiovasc. Pharmacol. 15, 59-64
  13. Yuan, Y. V, Kitts, D. D, Godin, D.V. (1996) Heart and Red Blood Cell Antioxidant Status and Plasma Lipid Levels in the Spontaneously Hypertensive and Normotensive Wistar-Kyoto Rat. Can. J. Physiol. Pharmacol. 74, 290-297
  14. Mori, H., Ishiguro, K, Okuyama, H. (1993) Hypertension in Rats does not Potentiate Hypercholesterolemia and Aortic Cholesterol Deposition Induced by a Hypercholesterolemic Diet. Lipids. 28,109-113
  15. Rodrigues, B., McNeill, J. H. (1986) Cardiac Function in Spontaneously Hypertensive Diabetic Rats. Am. J. Physiol. 251,571-580
  16. Sowers, J.R. (1992) Insulin Resistance, Hyperinsulinemia, Dyslipidemia, Hypertension, and Accelerated Atherosclerosis. J. Clin. Pharmacol. 32, 529 - 535
  17. Fuh, M. M. T, Shieh, S. M, Wu, D. A, Chen, Y. D.I, Reaven, G. M. (1987) Abnormalities of Carbohydrate and Lipid Metabolism in Patients with Hypertension. Ar