Dergiler / Ege Tıp Dergisi / 2013 / Cilt: 52 - Sayı: 2

Endotelin tip-A reseptör antagonist tedavisinin diyabetik sıçan aortunda hücresel bağlantıların ve hücre adezyon moleküllerinin gen ekspresyonlarına etkileri

Effects of endothelin type-A receptor antagonist therapy on gene expressions of cell junctions and cell adhesion molecules in diabetic rat aorta

Sayfa
88–92
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Konneksin-30 (Cx30), Cx33, Cx37, Cx40 ve Cx45 ekspresyonları diyabet grubunda azalmıştır.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Bu çalışmada, tedavi amaçlı uygulanan endotelin reseptör antagonist-A’nın (ERA-A) streptozotozin (STZ) ile indüklenmiş diyabetik sıçanların aortlarındaki hücresel bağlantı ve hücre adezyon moleküllerinin gen ekspresyonları üzerine etkilerinin araştırılması amaçlanmıştır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Gereç ve Yöntem: Toplamda 80 sıçan 4 eşit gruba bölünerek incelenmiştir: Grup1: Kontrol, Grup2: ERA-A uygulanan, Grup3: Diyabet ve Grup4: Diyabet sonrası ERA-A uygulanan grup.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Konneksin-30 (Cx30), Cx33, Cx37, Cx40 ve Cx45 ekspresyonları diyabet grubunda azalmıştır.
🔬Tür:Deneysel Tarla Denemesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Bu çalışmada, tedavi amaçlı uygulanan endotelin reseptör antagonist-A’nın (ERA-A) streptozotozin (STZ) ile indüklenmiş diyabetik sıçanların aortlarındaki hücresel bağlantı ve hücre adezyon moleküllerinin gen ekspresyonları üzerine etkilerinin araştırılması amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntem: Toplamda 80 sıçan 4 eşit gruba bölünerek incelenmiştir: Grup1: Kontrol, Grup2: ERA-A uygulanan, Grup3: Diyabet ve Grup4: Diyabet sonrası ERA-A uygulanan grup. Kırk sıçanda tek doz STZ enjeksiyonu ile diyabet indüklenmiştir ve hayvanlar 2 ay takip edilmiştir. Ayrıca, 20 diyabetik ve 20 sağlıklı sıçana 7. ve 15. günlerde ERA-A uygulanmıştır. Sıçan aort doku örneklerindeki hücreler arası bağlantı birimlerinin bileşenlerini ve hücre adezyon moleküllerini kodlayan genlerin ekspresyonları kantitatif gerçek-zamanlı ters transkripsiyon-polimer zincir reaksiyonu ile analiz edilmiştir. Bulgular: Konneksin-30 (Cx30), Cx33, Cx37, Cx40 ve Cx45 ekspresyonları diyabet grubunda azalmıştır. ERA-A uygulanan diyabetik sıçanlarda ise Cx33 ve Cx36 ekspresyonları istatistiksel olarak anlamlı artış göstermiştir. Diyabet grubu kontrol grubu ile karşılaştırıldığında α-1-katenin ekspresyonunun anlamlı olarak arttığı, ve β-1-katenin ekspresyonunun da anlamlı olarak azaldığı görülmüştür. Sonuç: Çalışmamızda, endotel hücrelerin hücreler arası iletişimini sağlayan oluklu bağlantılarında diyabet ile indüklenen hasar saptanmıştır. ERA-A uygulaması bazı konneksin alt tiplerinin ekspresyonlarını arttırdığı için, bu durumun sağaltımı için gelecekteki rutin kullanımı düşünülebilir.

Abstract

Aim: The aim of this study was to investigate the effects of endothelin receptor type-A antagonist (ERA-A), that has been applied for therapeutic reasons, on the gene expressions of cell junctions and cell adhesion molecules in the aorta of streptozotocin (STZ) induced diabetic rats. Materials and Methods: A total of 80 rats were analyzed in 4 equally distributed groups: Group 1: Control, Group 2: ERA-A administered, Group 3: Diabetic, and Group 4: Diabetic ERA-A treated. Diabetes was induced in 40 rats by a single injection of STZ and the animals were followed for 2 months. Twenty diabetic and 20 healthy rats were also treated with ERA-A at days 7 and 15. The expressions of genes coding for cell junctions and cell adhesion molecules in rat aortic tissue samples were analyzed by quantitative real-time reverse transcription-polymerase chain reaction. Results: The expressions of connexin-30 (Cx30), Cx33, Cx37, Cx40, and Cx45 were decreased in the diabetic group. A statistically significant increase in the expressions of Cx33 and Cx36 was determined in diabetic rats treated with ERA-A. When the diabetic group was compared to the control group a significant increase in the expression of α- 1-catenin, and a significant decrease in the expression of β-1-catenin was found. Conclusion: In our study, diabetes induced damages in the intercellular communication of endothelial cells provided by gap junctions. Since administration of ERA-A has led to an increase in the expression of some connexin subtypes, its routine use in the treatment of this condition could be considered in the future.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

ÇETİNTAŞ, V. B., OLTULU, F., KOSOVA, B., YAVAŞOĞLU, A., OYTUN, E., AKTUĞ, H. (2013). Endotelin tip-A reseptör antagonist tedavisinin diyabetik sıçan aortunda hücresel bağlantıların ve hücre adezyon moleküllerinin gen ekspresyonlarına etkileri. Ege Tıp Dergisi, Cilt: 52 - Sayı: 2, 88–92. https://ajindex.com/articles/222760

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (15)

  1. Shao JS, Cai J, Towler DA. Molecular mechanisms of vascular calcification: Lessons learned from the aorta. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2006;26(7):1423-30
  2. Blackburn JP, Peters NS, Yeh HI, Rothery S, Green CR, Severs NJ. Upregulation of connexin43 gap junctions during early stages of human coronary atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995;15(8):1219-28
  3. Yeh HI, Lupu F, Dupont E, Severs NJ. Upregulation of connexin43 gap junctions between smooth muscle cells after balloon catheter injury in the rat carotid artery. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17(11):3174-84
  4. Loewenstein WR. Junctional intercellular communication: The cell-to-cell membrane channel. Physiol Rev 1981;61(4):829-913
  5. Kumar NM, Gilula NB. The gap junction communication channel. Cell 1996;84(3):381-8
  6. Delorme B, Dahl E, Jarry-Guichard T, et al. Expression pattern of connexin gene products at the early developmental stages of the mouse cardiovascular system. Circ Res 1997;81(3):423-37
  7. Hou CJ, Tsai CH, Su CH, et al. Diabetes reduces aortic endothelial gap junctions in ApoE-deficient mice: Simvastatin exacerbates the reduction. J Histochem Cytochem 2008;56(8):745-52
  8. Sheu JJ, Tsai TH, Chang LT, et al. Diabetes mellitus downregulates expression of connexin43 in rat aortic medial smooth muscle cells and can be reversed by simvastatin and losartan therapy. Chang Gung Med J 2008;31(2):136-44
  9. Couffinhal T, Dufourcq P, Duplaa C. Beta-catenin nuclear activation: Common pathway between Wnt and growth factor signaling in vascular smooth muscle cell proliferation? Circ Res 2006;99(12):1287-9
  10. Quasnichka H, Slater SC, Beeching CA, Boehm M, Sala-Newby GB, George SJ. Regulation of smooth muscle cell proliferation by beta-catenin/T-cell factor signaling involves modulation of cyclin D1 and p21 expression. Circ Res 2006;99(12):1329-37
  11. Bedel A, Negre-Salvayre A, Heeneman S, et al. E-cadherin/beta-catenin/T-cell factor pathway is involved in smooth muscle cell proliferation elicited by oxidized low-density lipoprotein. Circ Res 2008;103(7):694-701
  12. Marasciulo FL, Montagnani M, Potenza MA. Endothelin-1: The yin and yang on vascular function. Curr Med Chem 2006;13(14):1655-65
  13. Schneider MP, Boesen EI, Pollock DM. Contrasting actions of endothelin ET(A) and ET(B) receptors in cardiovascular disease. Annu Rev Pharmacol Toxicol 2007;47:731-59
  14. Masaki T. Historical review: Endothelin. Trends Pharmacol Sci 2004;25(4):219-24
  15. Kosova B, Cetintas VB, Yavas