KaydedilenlerDerginizi ekleyin

Dergiler / Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi / 2007 / Cilt: 21 - Sayı: 2

Diyabette kök hücreler

Stem cells in diabetes

SERAP CİLAKER MIÇILI
Candan ÖZOĞLU
Sayfa
109–117
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bu mekanizmaların iyi anlaşılması durumunda diyabet tedavisinde yeni yollar açılacağı ve diyabet hastaları için yeni umutların doğacağına inanılmaktadır.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Diyabet mellitus (DM), insülin bağımlı tip I ve insülin bağımsız tip II diyabeti olmak üzere iki tiptir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Beta hücrelerinin farklı kaynaklardan yeniden elde edilmesi ya da olgun hücrelerin replikasyonları ile yeni hücrelerin oluşturulması düşüncesiyle diyabetik kök hücre çalışmaları hız kazanmıştır.
💡
Sonuç & Katkı:Bu mekanizmaların iyi anlaşılması durumunda diyabet tedavisinde yeni yollar açılacağı ve diyabet hastaları için yeni umutların doğacağına inanılmaktadır.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Diabetes mellitus · Langerhans adacıkları · Kök hücreler

Özet

Diyabet mellitus (DM), insülin bağımlı tip I ve insülin bağımsız tip II diyabeti olmak üzere iki tiptir. Tip II diyabette pankreas beta hücrelerinden insülinin salınımı yetmezliği gözlenirken, tip I diyabette pankreatik beta hücrelerinin immun yetmezlik sonucu yıkımı söz konusudur. Her iki tip diyabette de sonuçta Langerhans adasının beta hücreleri hasar gördüğü için insülin yetmezliği ya da yokluğu gözlenir. Beta hücrelerinin farklı kaynaklardan yeniden elde edilmesi ya da olgun hücrelerin replikasyonları ile yeni hücrelerin oluşturulması düşüncesiyle diyabetik kök hücre çalışmaları hız kazanmıştır. Bu çalışmaların yapılabilmesi için beta hücrelerinin embriyonik gelişimden itibaren moleküler özelliklerinin ve bu hücrelerin yıkımına ait mekanizmaların iyi bilinmesi gerekmektedir. Bu mekanizmaların iyi anlaşılması durumunda diyabet tedavisinde yeni yollar açılacağı ve diyabet hastaları için yeni umutların doğacağına inanılmaktadır.

Abstract

Diabetes mellitus (DM) is divided into two groups as insulin dependent type I and insulin independent type II. In type II DM there is an unsufficiency of insulin releasing while in type I a destroyment of beta cells as a result of immune insufficiency. Hence, the defect of beta cells in langerhans islets causes insulin insufficiency or absency in both type of DM. The diabetic stem cell studies are increasing rapidly due to regain of beta cells from different sources or replication of mature cells. To be able to perform these studies, it is necessary to the moleculer properties of beta cells from embryological development stage and the destroyment mechanism of beta cells. The further knowledge about these mechanism will provide new approaches for treatment of DM and will be a new hope for patients with DM.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

MIÇILI, S. C., ÖZOĞLU, C. (2007). Diyabette kök hücreler. Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi, Cilt: 21 - Sayı: 2, 109–117. https://ajindex.com/articles/222365

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (17)

  1. Dahlquist G, Blom L, Holmgren G. The epidemiology of diabetes in Swedish childiren 0-14 years-a six year prospective study. Diabetologia 1985: 28;802-808
  2. Ishihara H, Maechler P, Gjinovci A, Herrera PL, Wollheim CB. Islet beta-cell secretion determines glucagon release from neighbouring alpha-cells. Nature Cell Biology, 2003; 5:330–335
  3. Rhodin JAG. Histology. First Edition. Newyork: Oxford University Press, 1974;579-607
  4. Ross MH, Kaye GI, Pawlina W. Histology A Text and Atlas. Fourth Edition. Lippincott Williams&Wilkins 2003; 551-560
  5. Slack JMW. Developmental biology of pancreas. Deve-lopment 1995;121:1569-1580
  6. Hebrok M. Hedgehog signalling in pancreas deve-lopment. Mech Dev 2003;120: 45–57
  7. Kawaguchi Y, Cooper B, Gannon R, MacDonald MRJ, Wright. The role of the transcriptional regulator Ptf1a in converting intestinal to pancreatic progenitors. Nat Genet 2002; 32:128–134
  8. Deutsch G, Jung J, Zheng M, Lora J, Zaret KS. A bipo-tential precursor population for pancreas and liver within the embryonic endoderm. Development 2001;128: 871–881
  9. Wilson ME, Scheel D, German MS. Gene expression cascades in pancreatic development. Mech Dev 2003; 120:65–80
  10. Gerrish K, Gannon M, Shih D. Pancreatic b cell-specific transcription of the pdx-1 gene: the role of conserved upstream control regions and their hepatic nuclear factor 3b sites. J Biol Chem 2000; 275:3485–3492
  11. Morrison H. Contributions to the microscopic anatomy of the pancreas by Paul Langerhans (Berlin, 1869). Bulletin of the Institute of the History of Medicine, 1937;5:259–297
  12. Pictet RL, Rutter WJ. Development of the embriyonik endocrine pancreas. Handbook Physiol 1972; 25-66
  13. Githens S. The pancreatic duct cell: Proliferative capa bilities, specific characteristics, metaplasia, izolation and culture. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1988; 7:486-506
  14. Hellerstrom C and Swenne I. Growth pattern of panc-reatic islets in animals. In The diabetic pancreas, 2nd edition (ed.S.W. Volk). Plenum Pres, Newyork 1985; 53-79
  15. Hellerstrom C, Swenne I, Anderson. Islet cell replication and diabetes. In The pathology of the endocrine pancreas in diabetes (ed P.J. Lefebvre), Springer-Verlag, Berlin 1988; 142-170
  16. Jonsson J, Carlsson L, Edlund T, Edlund H. Insulin-promoter factor1 is required for pancreas development in mice, Nature 1994; 371:606–609
  17. Leonard J, Peers B, Johnson T, Ferreri K, Lee MR, Montminy S. Characterization of somatostatin transac-tivating factor-1, a no