Dergiler / JAREM / 2014 / Cilt: 4 - Sayı: 3

Laryngopharyngeal Reflux

Laringofarengeal Reflü

Dergi
JAREM
Sayfa
85–87
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Sonuç olarak, ampirik PPİ tedavisinin plaseboyla karşılaştırıldığında LFR semptomlarında veya laringoskopik bulguların anlamlı düzeyde azaltılmasında faydalı oldugunu gösteren belirgin bir kanıt yoktur.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Laringofarengeal reflüsü (LFR) olan olgularda gastrik içerik retrograd geçiş ile üst hava-sindirim kanalına doğru geçerek ekstraözofageal semptomlara yol açar.
📊
Temel Bulgular & Veri:LFR'nin patofizyolojisi klasik gastroözofageal hastalığın (GFR) patofizyolojisinden farklıdır.
💡
Sonuç & Katkı:Sonuç olarak, ampirik PPİ tedavisinin plaseboyla karşılaştırıldığında LFR semptomlarında veya laringoskopik bulguların anlamlı düzeyde azaltılmasında faydalı oldugunu gösteren belirgin bir kanıt yoktur.
🔬Tür:Deneysel Tarla Denemesi
📍Kapsam:2014 Verileri
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Laringofarengeal reflüsü (LFR) olan olgularda gastrik içerik retrograd geçiş ile üst hava-sindirim kanalına doğru geçerek ekstraözofageal semptomlara yol açar. LFR'nin patofizyolojisi klasik gastroözofageal hastalığın (GFR) patofizyolojisinden farklıdır. Baş ve boyun rahatsızlıkları, ekstraözofageal reflü ile ilişkili mide içeriğine maruz kalmaya bağlı olarak doğrudan mukoza hasarı veya mukosilier klirens üzerine etki sonucu gelişir. Gastroözofageal reflü (GER) ile ilişkili vagal yol aracılığıyla distal özafagus hasarı semptomların ve distal özofageal afferentlerin stimülasyonu aracılığıyla larengeal reflekslerin ortaya çıkmasına yol açar. pH değişiklikleri mukosilier transportu doğrudan etkileyerek mukus vizkositesinde artışa yol açabilir. Mukosilier transporttaki azalmanın enfeksiyona karşı direnci azaltabileceği ve subglotik stenozun patogenezine katkıda bulunabileceği öne sürülmüştür. Çeşitli invazif diagnostik testler LFR'nin ayırıcı tanısında kullanılabilir. Ampirik proton pompa inhibitor (PPİ) tedavisini düzenlemede ve reflü içeriğinin safra asidi ile pepsin açısından değerlendirilmek üzere elde edilmesinde yararlı olabilecek bazı noninvazif yöntemler ve diagnostik amaçlı testler de tanıda yardımcı olabilir. Güncel bilgiler ışığında varolan testler ile LFR tanısının konulması zordur. Laringoskopi, değerlendirenler arasındaki yüksek değişkenlik nedeniyle tedaviye cevabı takipte tek başına güvenilir bir yöntem değildir. LFR açısından uyarıcı semptomları olan olgularda iki aylık bir proton pompa tedavisinin uygulanması belirgin koruyucu bir etki sağlayabilir. Uygulanan diyete ve değiştirilen alışkanlıklara ilaveten günde iki doz PPİ tedavisine cevap dikkatli bir şekilde takip edilip değerlendirilmelidir. Bütün PPİ tedavileri minimum dozda asit supresyonu sağlayarak hastanın semptomlarını kontrol etmek üzere planlanmalıdır. Gelecekte orofarengeal pH'nın izlenmesi ve tükrükte pepsin tayini sonrasında elde edilecek kontrollü datalar tanısı zor olan olgularda bu yöntemlerin rolünü anlamada yardımcı olacaktır. Sonuç olarak, ampirik PPİ tedavisinin plaseboyla karşılaştırıldığında LFR semptomlarında veya laringoskopik bulguların anlamlı düzeyde azaltılmasında faydalı oldugunu gösteren belirgin bir kanıt yoktur. Bu nedenle kulak burun boğaz semptomları olan olguların değerlendirilmesinde PPİ lerinin tedavi veya tanı amaçlı kullanılması tartışmalıdır. Bununla birlikte günümüze kadar yapılan LFR çalışmalarının sonuçlarına dayanarak ve GER hastalığı ile erozif özofajitin tedavisinde elde edilen tecrübeler gözönüne alındığında iki-üç aylık bir PPİ kullanımı ile semptomatik bir iyileşme sağlanabilmektedir. Laringoskopik bulguların güvenilir olmaması nedeniyle tedavi semptomlar üzerinden planlanmalıdır (JAREM 2014; 4: 85-7)

Abstract

In patients with laryngopharyngeal reflux (LPR), gastric contents exhibit retrograde flow into the upper aero-digestive tract, causing extraesophageal symptoms. It is apparent that the pathophysiology of LPR is different from that of classical gastroesophageal reflux disease (GERD). Head and neck disorders associated with extraesophageal reflux are postulated to occur via direct mucosal damage or a direct effect on mucociliary clearance from exposure to gastric contents; gastroesophageal reflux (GER) related distal esophageal damage that results in vagally mediated, referred symptomatology; and laryngeal reflexes mediated by the stimulation of distal esophageal afferents. Alteration of pH has a direct effect on mucociliary transport and may lead to increased viscosity of the mucus. A reduction in mucociliary transport may decrease resistance to infection and has been theorized to contribute to the pathogenesis of subglottic stenosis. The diagnosis of LPR is difficult with the current understanding of the pathophysiology and available tests. Laryngoscopy does not dependably predict who will respond to treatment, due to high interobserver variability. A 2-month treatment course of PPI is typically safe in those without accompanying warning symptoms. A trial of twice-daily PPI for evaluation and management, in addition to dietary and behavioral changes, should be emphasized. All PPI therapy should be tapered to the minimum dose of acid suppression to control patient symptoms. Future studies with oropharyngeal pH monitoring and salivary pepsin assay need to provide controlled outcome data to better understand their role in cases with difficulty in the diagnosis. Overall, there is currently no clear evidence that an empiric PPI trial results in a significant reduction in LPR symptoms or laryngoscopic findings over placebo. Therefore, its use as a diagnostic or therapeutic tool in the management of patients with ENT symptoms remains controversial. However, on the basis of outcomes of LPR studies to date and earlier experience with treatment of GERD and erosive esophagitis, a trial of 2-3 months should be used, with dose tapering if a symptomatic response is achieved. Given the unreliability of laryngoscopic findings, therapy should be based on symptoms (JAREM 2014; 4: 85-7)

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

DEVELİOĞLU, Ö. N., TOPAK, M., KÜLEKÇİ, M. (2014). Laryngopharyngeal Reflux. JAREM, Cilt: 4 - Sayı: 3, 85–87. https://ajindex.com/articles/209881

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (5)

  1. Knight J, Lively MO, Johnston N, Dettmar PW, Koufman JA. Sensitive Pepsin Immunoassay for Detection of Laryngopharyngeal Reflux. The Laryngoscope 2005; 11: 1474-8
  2. Ylitalo R. Reflux and Its Impact on Laryngology. Textbook of Laryngology. In: Merati AL, Bielamowicz SA, editors. Hong Kong: Plural Publishing, 2006: 203-303
  3. Vaezi MF, Hicks DM, Abelson TI, Richter JE. Laryngeal signs and symptoms and gastroesophageal reflux disease (GERD): a critical assessment of cause and effect association. Clin Gastroenterol Hepatol 2003; 1: 333-44. [CrossRef] 4. Irwin RS. Chronic cough due to gastroesophageal reflux disease: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006; 129: 80-94. [CrossRef] 5. Chang AB, Lasserson TJ, Gaffney J, Connor FL, Garske LA. Gastrooesophageal reflux treatment for prolonged non-specific cough in children and adults. Cochrane Database Syst Rev 2005; 2: CD004823
  4. Samuels TL, Johnston N. Pepsin as a causal agent of inflammation during nonacidic reflux. Otolaryngol Head Neck Surg 2009; 141: 559-63. [CrossRef] 7. Wood JM, Hussey DJ, Woods C, Watson DI, Carney AS. Biomarkers and laryngopharyngeal reflux. J Laryngol Otol 2011; 125: 1218-24. [CrossRef] 8. Koufman JA, Amin MR, Panetti M. Prevalence of reflux in 113 consecutive patients with laryngeal and voice disorders. Otolaryngol Head Neck Surg 2000; 123: 385-8. [CrossRef] 9. Yuksel ES, Slaughter JC, Mukhtar N, Ochieng M, Sun G, Goutte M. An oropharyngeal pH monitoring device to evaluate patients with chronic laryngitis. Neurogastroenterol Motil 2013; 25: 315-23. [CrossRef] 10. Kahrilas PJ, Quigley EM. Clinical esophageal pH recording: a technical review for practice guideline development. Gastroenterology 1996; 110: 1982-96. [CrossRef] 11. Sifrim D, Blondeau K. Technology insight: the role of impedance testing for esophageal disorders. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2006; 3: 210-9. [CrossRef] 12. Develioglu ON, Yalcin E, Bulut E, Celebi S, Sahan E, Ustundag N, et al. Histopathologic changes in the middle ear mucosa after exposure to pepsin and unconjugated bile Acid. J Craniofac Surg 2014; 25: 536-40
  5. Develioglu ON, Yilmaz M, Caglar E, Topak M, Kulekci M. Ototoxic effect of gastric reflux. J Craniofac Surg. 2013; 24: 640-4. [CrossRef] 14. Koufman JA. The otolaryngologic manifestations of gastroesophageal reflux disease (GERD): a clinical investigation of 225 patients using ambulatory 24-hour pH monitoring and an experimental investigation of the role of acid and p