Dergiler / Flora İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Dergisi / 2019 / Cilt: 24 - Sayı: 1

Hepatit B İnfeksiyonlarının İmmünopatogenezi

Immunopathogenesis of Hepatitis B Infections

Sayfa
1–10
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

İmmünopatolojideki mekanizmaların daha iyi anlaşılması, yeni etkin tedavi stratejilerinin geliştirilmesinde yararlı olacaktır.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Hepatit B infeksiyonları tüm dünyada majör sağlık problemleri arasında olup, siroz ve hepatoselüler karsinomanın en önemli nedenidir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Hepatit B patogenezinde hücresel immün yanıt özellikle de CD8+ T hücreler santral olmasına rağmen immün sistemin diğer komponentleri de katkıda bulunur.
💡
Sonuç & Katkı:İmmünopatolojideki mekanizmaların daha iyi anlaşılması, yeni etkin tedavi stratejilerinin geliştirilmesinde yararlı olacaktır.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Hepatit B infeksiyonları tüm dünyada majör sağlık problemleri arasında olup, siroz ve hepatoselüler karsinomanın en önemli nedenidir. Tedavide gelişmelere rağmen henüz kronik hepatit B infeksiyonunda kür sağlanamamaktadır. Hepatit B infeksiyonlarında klinik sonuç infeksiyonun alınma yaşı, viral yük ve konağın immün yanıtına bağlıdır. Akut hepatitlerde klinik seyir subklinik hastalıktan, anikterik hepatite, ikterik hepatite ve fulminant hepatite kadar değişebilirken, kronik hepatitlerde hastalığın seyri asemptomatik inaktif durumdan kronik hepatite, siroz ve hepatoselüler karsinomaya kadar değişebilir. Hepatit B virüsü hepatositlerde sitopatik olmayarak çoğalır ve klinik sendromların çoğu immün yanıt ile ilişkilidir. İmmün sistem aktivasyonu virüsün eliminasyonunu sağladığı gibi karaciğer hasarına da neden olur. Hepatit B patogenezinde hücresel immün yanıt özellikle de CD8+ T hücreler santral olmasına rağmen immün sistemin diğer komponentleri de katkıda bulunur. Kronik hepatitli hastalarda hem doğal hem de adaptif immün yanıt zayıflamış ve T hücre yanıtı tükenmiş durumdadır. İmmünopatolojideki mekanizmaların daha iyi anlaşılması, yeni etkin tedavi stratejilerinin geliştirilmesinde yararlı olacaktır.

Abstract

Hepatitis B virus (HBV) infections are among the major health problems and leading causes of cirrhosis and hepatocellular carcinoma worldwide. Despite therapeutic advancements, chronic HBV infection is not a curable disease yet. The clinical outcome of hepatitis B infections depend upon the age at infection, level of HBV replication, and immune status of the host. While clinical course of the diseases ranges from subclinical hepatitis to anicteric hepatitis, icteric hepatitis, and fulminant hepatitis in acute hepatitis, manifestations range from an asymptomatic inactive state to chronic hepatitis, cirrhosis, and hepatocellular carcinoma in the chronic phase. Hepatitis B virus replicates in the hepatocyte non-cytopathically and most of the clinical syndromes associated with this infection due to immune response. Activation of the immune responses against viral infections is associated with both liver damage and virus elimination. Even though cellular immune response, especially the virus-specific effector CD8+ T cells, are central, several other components of the immune system components contribute to hepatitis B pathogenesis. In patients with chronic hepatitis B, both innate and adaptive immune responses are weak and T cell response is exhausted. Further understanding of the mechanisms of immunopathology would be beneficial in the development of new effective therapeutic strategies.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

TÜLEK, N. (2019). Hepatit B İnfeksiyonlarının İmmünopatogenezi. Flora İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Dergisi, Cilt: 24 - Sayı: 1, 1–10. https://ajindex.com/articles/166017

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (9)

  1. WHO. Global hepatitis report, 2017. Available at https:// www.who.int/hepatitis/publications/global-hepatitis-report2017/en/ (Erişim tarihi: 24 Şubat 2019).
  2. Hori T, Onishi Y, Kamei H, Kurata N, Ishigami M, Ishizu Y, et al. Fibrosing cholestatic hepatitis C in post-transplant adult recipients of liver transplantation. Ann Gastroenterol 2016;29:454-9.
  3. Li H, Zhuang Q, Wang Y, Zhang T, Zhao J, Zhang Y, et al. HBV life cycle is restricted in mouse hepatocytes expressing human NTCP. Cell Mol Immunol 2014;11:175-83.
  4. Seeger C, Mason WS. Molecular biology of hepatitis B virus infection. Virology 2015;47:672-86.
  5. Durantel D, Zoulim F. New antiviral targets for innovative treatment concepts for hepatitis B virus and hepatitis delta virus. J Hepatol 2016;64:S117-S131. Ni Y, Lempp FA, Mehrle S, Nkongolo S, Kaufman C, Fälth M, et al. Hepatitis B and D viruses exploit sodium taurocholate co-transporting polypeptide for species-specific entry into hepatocytes. Gastroenterology 2014;146:1070-83.
  6. Yan H, Zhong G, Xu G, He W, Jing Z, Gao Z, et al. Sodium taurocholate cotransporting polypeptide is a functional receptor for human hepatitis B and D virus. Elife 2012;1:e00049. Köck J, Rösler C, Zhang JJ, Blum HE, Nassal M, Thoma C. Generation of covalently closed circular DNA of hepatitis B viruses via intracellular recycling is regulated in a virus specific manner. PLoS Pathog 2010;6:e1001082. Liu CJ, Kao JH. Global perspective on the natural history of chronic hepatitis B: role of hepatitis B virus genotypes A to J. Semin Liver Dis 2013;33:97-102.
  7. Ma Z, Zhang E, Yang D, Lu M. Contribution of Toll-like receptors to the control of hepatitis B virus infection by initiating antiviral innate responses and promoting specific adaptive immune responses. Cell Mol Immunol 2015;12:273-82.
  8. Sato S, Li K, Kameyama T, Hayashi T, Ishida Y, Murakami S, et al. The RNAsensor RIG-I dually functions as an innate sensor and direct antiviral factor for hepatitisB virus. Immunity 2015;42:123-32.
  9. Pham AM, Santa Maria FG, Lahiri T, Friedman E, Marié IJ, Levy DE. PKR transduces MDA5-dependent signals for type I IFN induction. PLoS Pathog 2016;12:e1005489. Gill US, Peppa D, Micco L, Singh HD, Carey I, Foster GR, et al. Interferon alpha induces sustained changes in NK cell responsiveness to hepatitis B viral load suppression in vivo. PLoS Pathog 2016;12:e1005788. Zheng M, Sun Wei H, Tian Z. NK cells help induces anti-hepatitis B virus IL-10 ve CD8+ T cell immunity in mice. J Immunol 2016;196:4122-31. Fisica