KaydedilenlerDerginizi ekleyin

Dergiler / Türk Veteriner Cerrahi Dergisi / 2026 / Cilt: 4 Sayı: 1

Köpeklerde Böbrek Yetmezliği Şiddetinin Belirteçleri Olarak Gastrin, Amilaz, Homosistein ve Cystatin C’nin Değerlendirilmesi

Evaluation of Gastrin, Amylase, Homocysteine, and Cystatin C as Indicators of Renal Failure Severity in Dogs

Zeki Yılmaz(ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ)0000-0001-9836-0749
Didem Algan(BURSA ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ, VETERİNER FAKÜLTESİ, KLİNİK BİLİMLER BÖLÜMÜ, VETERİNERLİK İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI)0009-0005-7717-9330
Tuğba Varlik(BURSA ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ, VETERİNER FAKÜLTESİ, KLİNİK BİLİMLER BÖLÜMÜ, VETERİNERLİK İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI)0009-0009-1906-9810
Yağmur Tunbul(BURSA ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ, VETERİNER FAKÜLTESİ, KLİNİK BİLİMLER BÖLÜMÜ, VETERİNERLİK İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI)0009-0007-3920-3170
Sayfa
8–12
Yayın Tarihi
2025-12-25
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Elde edilen bulgular, serum gastrin, amilaz ve Hcy’nin özellikle CRF’de artış eğiliminde olduğunu, ancak ARF ile CRF’yi tutarlı biçimde ayırt edebilen tek parametrenin serum cystatin C olduğunu göstermektedir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Gastrin, amilaz, homosistein (Hcy) ve cystatin C (Cys-C) gibi belirteçlerin akut (ARF) ve kronik böbrek yetmezliğini (CRF) ayırt etmedeki potansiyel tanısal değeri, veteriner hekimlikte büyük ölçüde belirsizliğini korumaktadır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu çalışma, renal yetmezlikli köpeklerde bu dört biyobelirtecin tanısal potansiyelinin değerlendirilmesini amaçlamıştır.
💡
Sonuç & Katkı:Elde edilen bulgular, serum gastrin, amilaz ve Hcy’nin özellikle CRF’de artış eğiliminde olduğunu, ancak ARF ile CRF’yi tutarlı biçimde ayırt edebilen tek parametrenin serum cystatin C olduğunu göstermektedir.
🔬Tür:Deneysel Tarla Denemesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Amilaz · gastrin · homosistein

Özet

Gastrin, amilaz, homosistein (Hcy) ve cystatin C (Cys-C) gibi belirteçlerin akut (ARF) ve kronik böbrek yetmezliğini (CRF) ayırt etmedeki potansiyel tanısal değeri, veteriner hekimlikte büyük ölçüde belirsizliğini korumaktadır. Bu çalışma, renal yetmezlikli köpeklerde bu dört biyobelirtecin tanısal potansiyelinin değerlendirilmesini amaçlamıştır. Toplam 45 köpek ARF’li, CRF’li ve sağlıklı kontrollere olmak üzere üç gruba eşit şekilde ayrılmıştır. Serum kan üre nitrojeni (BUN), kreatinin ve Cys-C düzeylerinin, kontrol köpeklere kıyasla renal yetmezlikli köpeklerde arttığı saptanmıştır (P<0.001). Ortalama serum gastrin, Hcy ve amilaz konsantrasyonları ARF’li köpekler ile kontroller arasında anlamlı fark göstermemiş, ancak CRF’li köpeklerde her iki gruba göre belirgin şekilde daha yüksek bulunmuştur (P<0.01–0.001). Elde edilen bulgular, serum gastrin, amilaz ve Hcy’nin özellikle CRF’de artış eğiliminde olduğunu, ancak ARF ile CRF’yi tutarlı biçimde ayırt edebilen tek parametrenin serum cystatin C olduğunu göstermektedir. Bu kapsamlı değerlendirme, köpeklerde daha az kullanılan renal biyobelirteçlerin tanısal önemine ilişkin yeni bilgiler sunmakta ve cystatin C’nin böbrek hasarının kronikliğini ayırt etmede değerli bir belirteç olduğunu desteklemektedir.

Abstract

Objective: The potential diagnostic value of gastrin, amylase, homocysteine (Hcy), and cystatin C (Cys-C) in differentiating acute (ARF) from chronic renal failure (CRF) remains largely unclear in veterinary medicine. This study aimed to assess the diagnostic potential of these four biomarkers in dogs with renal failure. Material and Methods: A total of 45 dogs were divided equally into three groups: dogs with ARF, dogs with CRF, and healthy controls. Results: Serum blood urea nitrogen (BUN), creatinine, and Cys-C levels were found to have elevated in dogs with renal failure compared to controls (p<0.001). Mean serum gastrin, Hcy, and amylase concentrations did not differ significantly between ARF dogs and controls, but were markedly higher in dogs with CRF than in the other two groups (p<0.01–0.001). The findings indicate that although serum gastrin, amylase, and Hcy tend to increase primarily in CRF, serum cystatin C is the only parameter that consistently differentiates between ARF and CRF. Conclusion: This comprehensive analysis provides new insights into the diagnostic utility of less commonly used renal biomarkers in dogs and supports cystatin C as a valuable marker for distinguishing the chronicity of renal injury.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

Yılmaz, Z., Algan, D., Varlik, T., Tunbul, Y. (2025). Köpeklerde Böbrek Yetmezliği Şiddetinin Belirteçleri Olarak Gastrin, Amilaz, Homosistein ve Cystatin C’nin Değerlendirilmesi. Türk Veteriner Cerrahi Dergisi, Cilt: 4 Sayı: 1, 8–12. https://ajindex.com/articles/1603460

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (37)

  1. Bartges J.W.: Chronic kidney disease in dogs and cats. Vet. Clin. Small Anim. Pract. 2012, 42(4): 669-692.
  2. DiBartola S.P., Westropp J.L.: Acute Kidney Injury and Chronic Kidney Disease, In: Nelson R.W., Couto C.G., Editors, Small Animal Internal Medicine. 6. Baskı. Elsevier, St. Louis, 2020, sayfa: 692-703.
  3. Grady K., Ernst E., Secoura P.L., Price J., Birkenheuer A., Vaden S.L., Lidbury J., Gould E., Steiner J.M., Tolbert M.K.: Gastric pH and serum gastrin concentration in age-matched healthy dogs and dogs with chronic kidney disease. J. Vet. Intern. Med. 2023, 37(6): 2119-2124.
  4. Giraldi M., Paltrinieri S., Curcio C., Scarpa P.: Serum concentration of homocysteine in spontaneous feline chronic kidney disease. Vet. J. 2019, 254.
  5. Cekin A. H., Boyacıoğlu S., Gursoy M., Bilezikci B., Gur G., Akın E. D., Özdemir N., Yılmaz U.: Gastroesophageal reflux disease in chronic renal failure patients with upper GI symptoms: multivariate analysis of pathogenetic factors. Am. J. Gastroenterol. 2002, 97(6): 1352-1356.
  6. Kes P.: Serum gastrin concentration in chronic renal failure. Acta Med. Croatica. 1992, 46(1): 47-58.
  7. Liu J., Xu T., Lin S.: Effect of renal function on serum pro-gastrin-releasing peptide expression and its clinical relevance. Clin. Nephrol. 2025, 104(2): 120-125.
  8. Ciccotosto G.D., Dawborn J.K., Hardy K.J., Shulkes A.: Gastrin processing and secretion in patients with end-stage renal failure. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996, 81(9): 3231-3238.
  9. Ala-Kaila K., Keki M., Paronen I., Paakkala T.: Serum gastrin in chronic renal failure: its relation to acid secretion, G-cell density, and upper gastrointestinal findings. Scand. J. Gastroenterol. 1989, 24(8): 939-48.
  10. Jiang C.F., Ng K.W., Tan S.W., Wu C.S., Chen H.C., Liang C.T., Chen Y.H.: Serum level of amylase and lipase in various stages of chronic renal insufficiency. Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei). 2002, 65(2): 49-54.
  11. Sosnowski S., Mazerska M., Raimer M., Romatowski J., Kemona A., Cecerko E., Malyszko J.: Exocrine pancreatic function and gastric mucosa and duodenal mucosa in patients with chronic kidney failure. Pol. Merkuriusz Lek. 1996, 1(3): 182-184.
  12. Pitchumoni C.S., Arguello P., Agarwal N., Yoo J.: Acute pancreatitis in chronic renal failure. Am. J. Gastroenterol. 1996, 91(12): 2477-2482.
  13. Buchman A.L., Ament M.E., Moukarzel A.: Total serum amylase but not lipase correlates with measured glomerular filtration rate. J. Clin. Gastroenterol. 1993, 16(3): 204-206.
  14. Montalto G., Carroccio A., Sparacino V., Lorello D., Di Martino D., Soresi M., Galione A., Notarbartolo A.: Pancreatic enzymes in chronic renal failure and transplant patients. Int. J. Pancreatol. 1992, 12(3): 211-217.
  15. Collen M.J., Ansher A.F., Chapman A.B., Mackow R.C., Lewis J.H.: Serum amylase in patients with renal insufficiency and renal failure. Am. J. Gastroenterol. 1990, 85(10): 1377-1380.
  16. McMichael M.A., Freeman L.M., Selhub J., Rozanski E.A., Brown D.J., Nadeau M., Rush J.E.: Plasma homocysteine, B vitamins, and amino acid concentrations in cats with cardiomyopathy and arterial thromboembolism. J. Vet. Intern. Med. 2000, 14(5): 507-512.
  17. Friedman A.N., Bostom A.G., Selhub J., Levey A.S., Rosenberg I.H.: The kidney and homocysteine metabolism. J. Am. Soc. Nephrol. 2001, 12(10): 2181-2189.
  18. Almy F.S., Christopher M.M., King D.P., Brown S.A.: Evaluation of cystatin C as an endogenous marker of glomerular filtration rate in dogs. J. Vet. Intern. Med. 2002, 16(1): 45-51.
  19. Anwar W., Gueant J.L., Abdelmouttaleb I., Adjalla C., Gerard P., Lemoel G., Erraess N., Moutabarrek A., Namour F.: Hyperhomocysteinemia is related to residual glomerular filtration and folate, but not to methylenetetrahydrofolate-reductase and methionine synthase polymorphism, in supplemented end-stage renal disease patients undergoing hemodialysis. Clin. Chem. Lab. Med. 2001, 39(8): 747-752.
  20. Price C.P., Finney H.: Developments in the assessment of glomerular filtration rate. Clin. Chim. Acta. 2000, 297(1-2): 55-56.
  21. Bremner W.F., Holmes E.W., Kanabrocki E.L., Hermida R.C., Ayala D., Garbincius J., Third J.L.H.C., Ryan M.D., Johnson M., Foley S., Shirazi P., Nemchausky B.A., Scheving L.E.: Circadian rhythm of serum total homocysteine in men. Am. J. Cardiol. 2000, 86: 1153-1156.
  22. Fu W.Y., Dudman N.P., Perry M.A., Wang X.L.: Homocysteine attenuates hemodynamic responses to nitric oxide in vivo. Atherosclerosis. 2002, 161(1): 169-176.
  23. Suliman M.E., Lindholm B., Barany P., Bergstrom J.: Hyperhomocysteinemia in chronic renal failure patients: relation to nutritional status and cardiovascular disease. Clin. Chem. Lab. Med. 2001, 39(8): 734-738.
  24. Unlucerci Y., Bekpinar S., Gurdol F., Seferoğlu G.: A study on the relationship between homocysteine and diabetic nephropathy in rats. Pharmacol. Res. 2002, 45(3): 249-252.
  25. Segev G., Cortellini S., Foster J.D., Francey T., Langston C., Londoño L., Schweighauser A., Jepson R.E.: International Renal Interest Society best practice consensus guidelines for the diagnosis and management of acute kidney injury in cats and dogs. Vet. J. 2024, 305: 106068.
  26. Sigit J.I., Hages M., Brensing K.A., Frotscher U., Pietrzik K., von Bergmann K., Lutjohann D.: Total plasma homocysteine and related amino acids in end-stage renal disease (ESRD) patients measured by gas chromatography-mass spectrometry-comparison with the Abbott Imx homocysteine assay and the HPLC method. Clin. Chem. Lab. Med. 2001, 39(8): 681-690.
  27. Rimer D., Chen H., Bar-Nathan M., Segev G.: Acute kidney injury in dogs: Etiology, clinical and clinicopathologic findings, prognostic markers, and outcome. J. Vet. Intern. Med. 2022, 20: 609-618.
  28. Vaden S.L., Levine J., Breitschwerdt E.B.: A retrospective case control of acute renal failure in 99 dogs. J. Vet. Intern. Med. 1997, 11(2): 58-64.
  29. Goldstein R.E., Marks S.L., Kass P.H., Cowgill L. D.: Gastrin concentrations in plasma of cats with chronic renal failure. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1998, 213(6): 826-828.
  30. Kes P., Filjak K., Vizner B.: The effect of degree of renal function damage on the levels of serum gastrin and gastric acid secretion. Lijec. Vjesn. 1992, 114(5-8): 87-92.
  31. Rossi G., Giordano A., Breda S., Lisi C., Roura X., Zatelli A., Paltrinieri S.: Big-endothelin 1 (big ET-1) and homocysteine in the serum of dogs with chronic kidney disease. Vet. J. 2013, 198(1): 109-115.
  32. Forsythe J.L.R.: Graft function and other risk factors as predictors of cardiovascular disease outcome. Transplantation. 2001, 72(6): 16-19.
  33. Fu W.Y., Dudman N.P., Perry M.A., Wang X.L.: Leucocytes extravasation in acute homocysteinemic rats. Atherosclerosis. 2002, 161(1): 177-183.
  34. Li N., Chen Y.F., Zou A.P.: Implications of hyperhomocysteinemia in glomerular sclerosis in hypertension. Hypertension. 2002, 39(2): 443-448.
  35. Perna A.F., Ingrosso D., Satta E., Romano M., Cimmino A., Galletti P., Zappia V., De Santo N.G.: Metabolic consequences of hyperhomocysteinemia in uremia. Am. J. Kidney Dis. 2001, 38(1): 85-90.
  36. Van Guldener C., Robinson K.: Homocysteine and renal disease. Semin. Thromb. Hemost. 2000, 26(3): 313-324.
  37. Norlund L., Grubb A., Fex G., Leksell H., Nillson J.E., Schenck H., Hultberg B.: The increase of plasma homocysteine concentrations with age is partly due to deterioration of renal function as determined by plasma cystatin C. Clin. Chem. Lab. Med. 1998, 36(3): 175-178.