Dergiler / Sağlık Bilimlerinde Değer / 2012 / Volume: 2 Issue: 3

Hipogliseminin Neden Olduğu Kortikal Laminar Nekroz

Sayfa
20–21
Yayın Tarihi
2013-08-14
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Elektif kolesistektomi operasyonu sonrasında akut solunum yetmezliği nedeniyle reanimasyon ünitesine alınan ve takibi sırasında hipoglisemi atağının tetiklediği status epileptikus sonrası kortikal laminar nekroz gelişen 67 yaşındaki hasta sunulmaktadır.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Kortikal Laminar Nekroz (KLN); genellikle serebral hipoksi, hipoglisemi veya iskemiden sonra görülür.
📊
Temel Bulgular & Veri:Kortikal Laminar Nekroz (KLN); genellikle serebral hipoksi, hipoglisemi veya iskemiden sonra görülür.
💡
Sonuç & Katkı:Elektif kolesistektomi operasyonu sonrasında akut solunum yetmezliği nedeniyle reanimasyon ünitesine alınan ve takibi sırasında hipoglisemi atağının tetiklediği status epileptikus sonrası kortikal laminar nekroz gelişen 67 yaşındaki hasta sunulmaktadır.
🔬Tür:Makale
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Hipoglisemi · status epileptikus · kortikal laminar nekroz

Özet

Kortikal Laminar Nekroz (KLN); genellikle serebral hipoksi, hipoglisemi veya iskemiden sonra görülür. Elektif kolesistektomi operasyonu sonrasında akut solunum yetmezliği nedeniyle reanimasyon ünitesine alınan ve takibi sırasında hipoglisemi atağının tetiklediği status epileptikus sonrası kortikal laminar nekroz gelişen 67 yaşındaki hasta sunulmaktadır.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

Haftacı, E., İskender, A., Erbaş, M. (2013). Hipogliseminin Neden Olduğu Kortikal Laminar Nekroz. Sağlık Bilimlerinde Değer, Volume: 2 Issue: 3, 20–21. https://ajindex.com/articles/1475035

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (9)

  1. Heinrich A, Runge U, Kirsch M, Khaw AV. A case of hippocampal laminar necrosis following complex partialstatus epilepticus. Acta Neural Scand. 2007; 115: 425-8.
  2. Yoneda Y, Yamamoto S. Cerebral cortical laminar necrosis on diffusion-weighted MRI in hypoglisemic encephalopathy. Diabet. Med. 2005; 22: 1098-100.
  3. Mori F, Nishie M, Houzen H, Yamaguchi J, Wakabayashi K. Hypoglycemic encephalopathy with extensive lesions in the cerebral white matter. Neuropatholog. 2006; 26: 147-52.
  4. Şahinoğlu H. Yoğun Bakım Komplikasyonları. Ankara: Nobel Tıp Kitabevleri; 2008.
  5. Parsons P, Wiener-Kronish J. Yoğun Bakımın Sırları. 3. baskı. İstanbul: Nobel Tıp; 2009. 334-6.
  6. Marino P. The ICU Book. Yorgancı K, Topeli İskit A, çeviri. 3. baskı. Ankara: Palme Yayıncılık; 2009. s. 928-32.
  7. Donaire A, Carreno M, Gomez B et al. Cortical laminar necrosis related to prolonged focal status epilepticus. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006; 77: 104-6.
  8. Chen CJ, Liao SL, Kuo JS. Gliotoxic action of glutamate on cultured astrocytes. J Neurochem. 2000; 75: 1557-65.
  9. Grishin A, Gee CE, Gerber U, Benquet P. Differential calcium-dependent modulation of NMDA currents in CA1 and CA3 hippocampal pyramidal cells. J Neurosci. 2004; 24: 350-5.