SavedAdd your journal

Journals / Sağlık Bilimlerinde Değer / 2012 / Volume: 2 Issue: 3

Hipogliseminin Neden Olduğu Kortikal Laminar Nekroz

Engin Haftacı
Abdülkadir İskender
Mesut Erbaş
Pages
20–21
Publication Date
2013-08-14
DOI
—
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

Elektif kolesistektomi operasyonu sonrasında akut solunum yetmezliği nedeniyle reanimasyon ünitesine alınan ve takibi sırasında hipoglisemi atağının tetiklediği status epileptikus sonrası kortikal laminar nekroz gelişen 67 yaşındaki hasta sunulmaktadır.

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:Kortikal Laminar Nekroz (KLN); genellikle serebral hipoksi, hipoglisemi veya iskemiden sonra görülür.
📊
Key Findings & Data:Kortikal Laminar Nekroz (KLN); genellikle serebral hipoksi, hipoglisemi veya iskemiden sonra görülür.
💡
Conclusion & Impact:Elektif kolesistektomi operasyonu sonrasında akut solunum yetmezliği nedeniyle reanimasyon ünitesine alınan ve takibi sırasında hipoglisemi atağının tetiklediği status epileptikus sonrası kortikal laminar nekroz gelişen 67 yaşındaki hasta sunulmaktadır.
🔬Design:Makale
📍Scope:Comprehensive Sample
⚙️Variables:Hipoglisemi · status epileptikus · kortikal laminar nekroz

Özet

Kortikal Laminar Nekroz (KLN); genellikle serebral hipoksi, hipoglisemi veya iskemiden sonra görülür. Elektif kolesistektomi operasyonu sonrasında akut solunum yetmezliği nedeniyle reanimasyon ünitesine alınan ve takibi sırasında hipoglisemi atağının tetiklediği status epileptikus sonrası kortikal laminar nekroz gelişen 67 yaşındaki hasta sunulmaktadır.

🔖

Cite This Article

Haftacı, E., İskender, A., Erbaş, M. (2013). Hipogliseminin Neden Olduğu Kortikal Laminar Nekroz. Sağlık Bilimlerinde Değer, Volume: 2 Issue: 3, 20–21. https://ajindex.com/articles/1475035

📄 Full Text PDF Viewer

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

References (9)

  1. Heinrich A, Runge U, Kirsch M, Khaw AV. A case of hippocampal laminar necrosis following complex partialstatus epilepticus. Acta Neural Scand. 2007; 115: 425-8.
  2. Yoneda Y, Yamamoto S. Cerebral cortical laminar necrosis on diffusion-weighted MRI in hypoglisemic encephalopathy. Diabet. Med. 2005; 22: 1098-100.
  3. Mori F, Nishie M, Houzen H, Yamaguchi J, Wakabayashi K. Hypoglycemic encephalopathy with extensive lesions in the cerebral white matter. Neuropatholog. 2006; 26: 147-52.
  4. Şahinoğlu H. Yoğun Bakım Komplikasyonları. Ankara: Nobel Tıp Kitabevleri; 2008.
  5. Parsons P, Wiener-Kronish J. Yoğun Bakımın Sırları. 3. baskı. İstanbul: Nobel Tıp; 2009. 334-6.
  6. Marino P. The ICU Book. Yorgancı K, Topeli İskit A, çeviri. 3. baskı. Ankara: Palme Yayıncılık; 2009. s. 928-32.
  7. Donaire A, Carreno M, Gomez B et al. Cortical laminar necrosis related to prolonged focal status epilepticus. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006; 77: 104-6.
  8. Chen CJ, Liao SL, Kuo JS. Gliotoxic action of glutamate on cultured astrocytes. J Neurochem. 2000; 75: 1557-65.
  9. Grishin A, Gee CE, Gerber U, Benquet P. Differential calcium-dependent modulation of NMDA currents in CA1 and CA3 hippocampal pyramidal cells. J Neurosci. 2004; 24: 350-5.