Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightBulgular: I/R hasarının indüksiyonu, malondialdehit, miyeloperoksidaz, katalaz ve glutatyon peroksidaz düzeylerini artırdı.
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
Amaç: Bu çalışma, iskemi-reperfüzyon (I/R) nedeniyle oluşan bağırsak hasarı üzerinde dekspantenolün (DEX) koruyucu ve tedavi edici etkilerini araştırmıştır. Yöntem: Yedi grup sıçan kullanılmıştır: kontrol grubu, sahte (sham) ameliyat grubu, I/R grubu, iskemi öncesinde DEX alan iki grup (I/R+Pre250 mg/kg ve I/R+Pre500 mg/kg) ve iskemi sonrasında DEX alan iki grup (I/R+Post250 mg/kg ve I/R+Post500 mg/kg). İskemi, superior mezenterik arterin 45 dakika boyunca klemplenmesi ve ardından 120 dakika reperfüzyon uygulanmasıyla indüklendi. Enzim düzeylerini değerlendirmek için bağırsak doku örnekleri alındı. Bulgular: I/R hasarının indüksiyonu, malondialdehit, miyeloperoksidaz, katalaz ve glutatyon peroksidaz düzeylerini artırdı. DEX tedavisi özellikle ileumdaki glutatyon düzeylerini artırdı, en etkili tedavi rejimi I/R+Post500 grubunda gözlemlendi. Bu doz ayrıca malondialdehit, miyeloperoksidaz, nitrik oksit ve katalaz düzeylerinde anlamlı artış göstermiştir. Glutatyon redüktaz düzeyleri, I/R hasarının indüksiyonu veya DEX tedavisi ile değişmedi. Sonuç: 500 mg/kg DEX'in intravenöz uygulanması, sıçanlarda bağırsak iskemi-reperfüzyon hasarını hafifletmiş olup, koruyucu etkinin özellikle reperfüzyonun başlamasından hemen sonra uygulandığında daha belirgin olduğu gözlenmiştir.
Abstract
Objective: This study investigated the protective and treated effects of dexpanthenol (DEX) on intestinal injury caused by ischemia-reperfusion (I/R). Methods: Seven groups of rats were used: a control group, a sham-operated group, an I/R group, two groups receiving DEX before ischemia (I/R+Pre250 mg/kg and I/R+Pre500 mg/kg), and two groups receiving DEX after ischemia (I/R+Post250 mg/kg and I/R+Post500 mg/kg). Ischemia was induced by clamping the superior mesenteric artery for 45 minutes, followed by 120 minutes of reperfusion. Intestinal tissue samples were collected to assess enzyme levels. Results: The induction of I/R injury increased the levels of malondialdehyde, myeloperoxidase, catalase, and glutathione peroxidase. DEX treatment especially increased glutathione levels in the ileum, the most effective treatment regimen was observed in the I/R+Post500 group. This dose is also limited to increment of malondialdehyde, myeloperoxidase, nitric oxide and catalase levels. Glutathione reductase levels were not altered by either I/R injury induction or DEX treatment. Conclusion: Intravenous administration of 500 mg/kg DEX attenuated intestinal ischemia-reperfusion injury in rats, particularly when administered immediately after the onset of reperfusion. The oxidant and antioxidant modulating effect of DEX was dose-dependent.