Dergiler / Kocatepe Veteriner Dergisi / 2020 / Cilt: 13 - Sayı: 1

TNF-α Uygulanan HepG2 Hepatoselüler Karsinoma Hücrelerinde Kaspaz Aktiviteleri

Caspases Activities in TNF-α Applied HepG2 Hepatocellular Carcinoma Cell

Sayfa
86–91
Yayın Tarihi
2020-03-31
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: TNF-α uygulanan HepG2 hücrelerinde kaspaz 1 ve kaspaz 3 enzim aktivitelerinde kontrol grubuna göre anlamlı artış gözlenmiştir (p<0,05).

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Tümör nekroz faktörü (TNF), hücre sağkalımı, proliferasyon, farklılaşma, inflamasyon, bağışıklık ve apoptoz gibi hücresel olaylarda anahtar rol oynar.
📊
Temel Bulgular & Veri:Tümör sitotoksisitesindeki etkisinden dolayı Tümör nekroz faktörü olarak adlandırılmasına rağmen, TNF geniş bir yelpazede birçok hastalıkla ilişkilendirilmiştir.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: TNF-α uygulanan HepG2 hücrelerinde kaspaz 1 ve kaspaz 3 enzim aktivitelerinde kontrol grubuna göre anlamlı artış gözlenmiştir (p<0,05).
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Kanser · Kaspaz · TNF-alfa

Özet

Amaç: Tümör nekroz faktörü (TNF), hücre sağkalımı, proliferasyon, farklılaşma, inflamasyon, bağışıklık ve apoptoz gibi hücresel olaylarda anahtar rol oynar. Tümör sitotoksisitesindeki etkisinden dolayı Tümör nekroz faktörü olarak adlandırılmasına rağmen, TNF geniş bir yelpazede birçok hastalıkla ilişkilendirilmiştir. Çalışmada, hepatoselüler karsinoma hücrelerinde TNF-α'nın kaspaz 1, 3 ve 9 enzim aktiviteleri üzerindeki etkilerini belirlemek amaçlanmıştır. Materyal ve metod: Çalışmada TNF-α uygulanmayan (kontrol) ve 24 saat boyunca TNF-α uygulanan hepatoselüler karsinoma hücre hattı HepG2 hücreleri kullanılmıştır. TNF-α'nın kaspaz 1, kaspaz 3 ve kaspaz 9 enzim aktiviteleri üzerindeki etkileri kolorimetrik olarak ticari kit ile gerçekleştirilmiştir. Bulgular: TNF-α uygulanan HepG2 hücrelerinde kaspaz 1 ve kaspaz 3 enzim aktivitelerinde kontrol grubuna göre anlamlı artış gözlenmiştir (p<0,05). Sonuç: TNF-α inflamatuar hücreler tarafından salınan pro-inflamatuvar bir sitokindir. Bu mekanizma, yangıya bağlı şekillenen karsinogenezde rol oynayabilir. TNF, hem tümör oluşumunu destekleyebilir hem de kanser hücrelerini öldürücü etki gösterebilir. Sunulan bulgular, TNF-α uygulanan HepG2 hücrelerinde kaspaz bağlımlı hücre ölümünün meydana geldiğini ortaya koymaktadır.

Abstract

Purpose: Tumor necrosis factor (TNF) plays a key role in cellular events such as cell survival, proliferation, differentiation, inflammation, immunity, and apoptosis. Although named Tumor necrosis factor for its tumor cytotoxicity, TNF has been implicated in a wide spectrum of other diseases. The aim of the present study is to determine the effects of TNF-α on caspase 3, 9, and 1 enzyme activities in HepG2 cells. Materials and methods: Hepatocellular carcinoma cell line HepG2 was used and cells were cultured in the absence (control) or presence of TNF-α for 24 h. The effect of TNF-α on caspase 3, caspase 9, and caspase 1 enzyme activities in hepatocarcinoma cells were examined in TNF-α treated and control cells using colorimetric assay kits. Results: There were significant increases in caspases 1 and 3 levels in TNF-α treated HepG2 cells compare to control cells. Conclusions: TNF-α is a pro-inflammatory cytokine, secreted by inflammatory cells. This mechanism may be involved in inflammation-associated carcinogenesis. TNF could act both as tumor promoter, and cancer killer. Presented findings suggest that caspases-dependent cell death occurs in TNF-α applied HepG2 cells.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

BALKAN, B. M., MERAL, Ö., KISMALI, G., TURAN, D., SEL, T. (2020). TNF-α Uygulanan HepG2 Hepatoselüler Karsinoma Hücrelerinde Kaspaz Aktiviteleri. Kocatepe Veteriner Dergisi, Cilt: 13 - Sayı: 1, 86–91. https://ajindex.com/articles/124742

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (14)

  1. Aggarwal BB. Signalling pathways of the TNF superfamily: a double-edged sword. Nat Rev Immunol. 2003; 3(9): 745–56.
  2. Ahmed MI, Salahy EE, Fayed ST, El-Hefnawy NG, Khalifa A. Human papillomavirus infection among Egyptian females with cervical carcinoma: relationship to spontaneous apoptosis and TNFalpha. Clin Biochem. 2001; 34(6): 491–8.
  3. Balkwill F, Mantovani A. Inflammation and cancer: back to Virchow? Lancet. 2001; 357(9255): 539-45.
  4. Bastard JP, Jardel C, Bruckert E, Blondy P, Capeau J, Laville M, Vidal H, Hainque B. Elevated levels of interleukin 6 are reduced in serum and subcutaneous adipose tissue of obese women after weight loss. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85(9): 3338-42.
  5. Chen K, Zhao H, Hu Z, Wang LE, Zhang W, Sturgis EM, Wei Q. CASP3 polymorphisms and risk of squamous cell carcinoma of the head and neck. Clin Cancer Res 2008; 14: 6343–6349.
  6. Cookson BT, Brennan MA. Pro-inflammatory programmed cell death. Trends Microbiol. 2001; 9: 113–114.
  7. Dace DS, Chen PW, Niederkorn JY. CD8+ T cells circumvent immune privilege in the eye and mediate intraocular tumor rejection by a TNF-alpha-dependent mechanism. J Immunol 2007; 178 (10): 6115–22. Dranoff G. Cytokines in cancer pathogenesis and cancer therapy. Nat Rev Cancer. 2004; 4(1): 11-22.
  8. Ferrajoli A, Keating MJ, Manshouri T, Giles FJ, Dey A, Estrov Z, et al. The clinical significance of tumor necrosis factor-alpha plasma level in patients having chronic lymphocytic leukemia. Blood 2002; 100(4): 1215–9.
  9. Fink SL, Cookson BT. Caspase-1-dependent pore formation during pyroptosis leads to osmotic lysis of infected host macrophages. Cell Microbiol. 2006; 8: 1812–1825
  10. Garcia-Tunon I, Ricote M, Ruiz A, Fraile B, Paniagua R, Royuela M. Role of tumor necrosis factoralpha and its receptors in human benign breast lesions and tumors (in situ and infiltrative). Cancer Sci 2006; 97(10): 1044–9.
  11. Ghavami S, Hashemi M, Ande SR, Yeganeh B, Xiao W, Eshraghi M, Bus CJ, Kadkhoda K, Wiechec E, Halayko AJ, Los M. Apoptosis and cancer: mutations within caspase genes. J Med Genet. 2009; 46(8): 497-510.
  12. Green S, Dobrjansky A, Chiasson MA. Murine tumor necrosis-inducing factor: purification and effects on myelomonocytic leukemia cells. J Natl Cancer Inst 1982; 68(6): 997–1003.
  13. Guegan C, Vila M, Teismann P, Chen C, Onteniente B, Li M, Friedlander RM, Przedborski S. Instrumental activation of bid by caspase-1 in a transgenic mouse model of ALS. Mol Cell Neurosci 2002; 20: 553–562.
  14. Hosgood HD, Baris D, Zhang Y, Zhu Y, Zheng T, Yeager M