AI Summary & Key Takeaways
AI InsightThe use of prebiotics may be a therapeutic choice to modulate gut microbiota and reduce ureamic toxin formation that aggravates the progression of chronic kidney disease.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Alterations of gut microbiota composition and function in CKD may be due to ureamic state, metabolic acidosis, slow colonic transit, dietary restrictions and pharmacological therapies. These alterations induce microbial fermentation of protein in the colon and formation of ureamic toxins. Ureamic toxins can normally be excreted by the kidney, but may contribute to inflammation and impaired nephron function in patients with chronic kidney disease. Dietary restriction of potassium-rich fruits and vegetables which are common sources of fermentable dietary fiber inhibit the conversion of dietary fiber to short chain fatty acids (SCFA) which are the primary nutrient source for the symbiotic gut microbiota. Reduced consumption of fermentable dietary fiber limits the population of SCFA-forming bacteria and causes disbiosis of the gut microbiota. It may also cause reduction of the regulatory T lymphocyte (T-reg) population and function and result in systemic inflammation. The use of prebiotics may be a therapeutic choice to modulate gut microbiota and reduce ureamic toxin formation that aggravates the progression of chronic kidney disease.
Özet
Kronik böbrek hastalığında (KBH) görülen üremik durum, metabolik asidoz, kolonik geçiş zamanının uzaması, diyet kısıtlamaları, ilaç tedavilerinin etkisi gibi birçok faktör intestinal mikrobiyota kompozisyonunda ve fonksiyonunda değişikliklere yol açmaktadır. Bu değişiklikler neticesinde kolonda mikrobiyal protein fermantasyonu sonucu oluşan üremik toksinlerin oluşumu da artmaktadır. Sağlıklı bireylerde bu üremik toksinler böbreklerden atılmaktadır. Ancak KBH'da bunlar kanda ve dokularda birikerek inflamasyona ve nefronların fonksiyonunda bozulmaya neden olmaktadır. KBH'ın tıbbi beslenme tedavisinde potasyumdan zengin sebze ve meyvelerin diyette kısıtlanması sonucu, bu besinler aynı zamanda fermente edilebilir posa kaynağı oldukları için simbiyotik intestinal bakterilerinin primer besin kaynağı olan diyet posası kısa zincirli yağ asitlerine (KZYA) dönüştürülemez. Fermente edilebilir diyet posasının azalması KZYA'ni oluşturan bakteri popülasyonunu azaltarak bağırsak mikrobiyotasında disbiyozis oluşturmaktadır. Aynı zamanda düzenleyici T lenfosit (T-reg) popülasyonu ve fonksiyonunda azalmaya neden olarak sistemik inflamasyona yol açmaktadır. Hastalığın progresyonunu kötüleştiren üremik toksinlerin oluşumunun azaltılmasında prebiyotiklerle bağırsak mikrobiyotasının düzenlenmesi bir tedavi seçeneği oluşturabilir.