AI Summary & Key Takeaways
AI InsightConclusion: In our study, endothelial dysfunction was found in all the patients with stable coronary artery disease, without any association of its presence and severity with aspirin resistance.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Objectives: Endothelial dysfunction may enhance platelet aggregation despite regular aspirin therapy. We investigated the relationship between aspirin-resistant platelet aggregation and endothelial dysfunction in patients with stable coronary artery disease. Study design: The study included 98 patients (60 males, 38 females; mean age 62±8 years) receiving medical treatment for stable coronary artery disease. Platelet function assays were performed with the Platelet Function Analyzer (PFA)-100 with collagen and epinephrine (Col/Epi) and collagen and adenosine diphosphate cartridges. Aspirin resistance was defined as a closure time of less than 186 seconds with Col/Epi cartridges despite regular aspirin therapy. Endothelial function was assessed via measurement of flow-mediated dilatation by brachial artery ultrasonography.Results: Twenty patients (20.4%) were found to be aspirin-resistant by the PFA-100. There were no significant differences between patients with and without aspirin resistance with respect to the mean aspirin dose administered and other medications. The mean basal diameter of the brachial artery was 4.11 mm and the mean flow-mediated dilatation (percentage change from basal diameter) was 4.7% in patients with aspirin resistance. The corresponding figures were 4.14 mm and 5.3% in the absence of aspirin resistance (p>0.05). Conclusion: In our study, endothelial dysfunction was found in all the patients with stable coronary artery disease, without any association of its presence and severity with aspirin resistance.
Özet
Amaç: Endotel disfonksiyonu düzenli aspirin kullanımına rağmen trombosit agregasyonunu artırabilir. Bu çalışmada, kararlı koroner arter hastalarında aspirine dirençli trombosit agregasyonu ile endotel disfonksiyonu arasındaki ilişki araştırıldı. Çalışma planı: Çalışmaya, kronik kararlı koroner arter hastalığı nedeniyle tıbbi tedavi görmekte olan 98 ardışık hasta (60 erkek, 38 kadın; ort. yaş 62±8) alındı. Trombosit fonksiyonları kollajen ve epinefrin (Col/Epi) ile kollajen ve adenozin difosfat kartuşları kullanılarak Platelet Function Analyzer (PFA)-100 cihazı ile incelendi. Düzenli aspirin kullanımına rağmen Col/Epi kartuşları ile ölçülen kapanma zamanının 186 saniyeden kısa olması aspirin direnci olarak kabul edildi. Endotel fonksiyonları brakiyal arter ultrasonografisi ile, akıma bağlı dilatasyon ölçülerek değerlendirildi. Bulgular: Yirmi hastada (%20.4) PFA-100 ile belirlenen aspirin direnci saptandı. Aspirin direnci olan ve olmayan olgular arasında günlük ortalama aspirin dozu açısından anlamlı fark yoktu; uygulanan tıbbi tedavi rejimleri de benzerdi. Bazal brakiyal arter çapı aspirin direnci olan hastalarda ortalama 4.11 mm, direnç görülmeyen hastalarda 4.14 mm ölçüldü (p>0.05). Akıma bağlı dilatasyon (bazal çapın % değişimi), aspirin direnci olan ve olmayan olgularda sırasıyla %4.7 ve %5.3 bulundu (p>0.05). İki hasta grubunda karotis intima-media kalınlık ölçümleri de benzer bulundu. Sonuç: Çalışmamızda, aspirin direnci olsun olmasın, kararlı koroner arter hastalarının hepsinde endotel disfonksiyonu saptandı ve bunun derecesi aspirin direnciyle ilişkili bulunmadı.