AI Summary & Key Takeaways
AI InsightOur results indicate that additional therapeutic approaches are needed in order to achieve better tissue perfusion in contemporary treat- ment of acute myocardial infarction after successful reopen- ing of the infarct-related artery
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Objective: It is widely known that myocardial damage is not immediately terminated after the elimination of epicardial oc- clusion in cases of myocardial infarction. In situ thrombosis during epicardial occlusion might contribute to poor myocar- dial perfusion after reperfusion of an occluded epicardial ar- tery. In the current study, we sought to determine the effects of ischemia and reperfusion on microvascular thrombotic oc- clusion. Methods: Thirty male Wistar rats were included in the study. After the rats had been anesthetized and thoracotomized, the left coronary artery was occluded for 30 minutes in the first group, and it was occluded for 30 minutes and reperfused for an additional 20 minutes in the second group. Ten rats were used as a sham-operated control group. After completion of the study protocol, excised heart preparations were analyzed by immunohistochemistry and electron microscopy. Results: A significant difference was found between the in- farction plus reperfusion group and the other 2 groups, with respect to microvascular fibrin and thrombocyte deposition in immunohistochemistry analysis. These results were confirmed by morphological examination with electron microscopy. Conclusion: In situ fibrin formation accompanies microvas- cular obstruction in acute myocardial infarction. Our results indicate that additional therapeutic approaches are needed in order to achieve better tissue perfusion in contemporary treat- ment of acute myocardial infarction after successful reopen- ing of the infarct-related artery
Özet
Amaç: Miyokart enfarktüsünde epikardiyal damar açıklığının sağlanmasından sonra miyokart hasarının hemen durmadı-ğı yaygın olarak bilinmektedir. Epikardiyal damar açıklığının sağlanmasından sonra devam eden hasarın nedeni, tıkanık-lık sırasında mikrovasküler ortamda oluşan in situ tromboz olabilir. Çalışmamızda iskemi ve reperfüzyonun mikrovaskü-ler trombotik tıkanıklık üzerine etkilerini göstermeyi hedefle-dik.Yöntemler:Otuz adet erkek Wistar cinsi sıçan çalışmaya dâhil edildi. Sıçanlar anestezi altına alınarak torakotomi yapıl-dıktan sonra sol koroner arter bir grupta 30 dakika bağlandı, başka bir grupta buna 20 dakikalık reperfüzyon eklendi. On denek sham-operasyonlu olarak kullanıldı. Çalışma protokolü sonunda kalpler kesilip çıkarılarak immünohistokimyasal ola-rak ve elektron mikroskop ile incelemeye alındı.Bulgular:İmmünohistokimyasal incelemede enfarktüs ve reperfüzyon grubunda mikrovasküler fibrin ve trombosit biri-kimi diğer gruplara göre belirgin olarak daha fazla bulundu. Morfolojik elektron mikroskop incelemesi mikrovaskülatürde tıkanıklık mevcudiyetini onaylar nitelikteydi.Sonuç:Miyokart enfarktüsünde in situ trombüs ve fibrin oluşumu ile mikrovasküler tıkanma gerçekleşmektedir. Bu sonuçlar, miyokart enfarktüsünün modern tedavisinde epi-kardiyal damar açıklığının yeniden sağlanmasının ardından mikrovasküler reperfüzyonu da sağlayacak ek yaklaşımların rutin olarak kullanılmasının gerektiğini düşündürmektedir.