AI Summary & Key Takeaways
AI InsightIn conclusion, the high expression levels of Rattin protein inhippocampus might be associated with cognitive impairment induced by chronic cerebralhypoperfusion, and might be a neuroprotective response, which showed the important role ofRattin in patients with vascular dementia.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
In clinics, the specific mechanism of vascular dementia (VD) was also elusive. So weestablished VD rat model and explored the pathogenicity. To investigate the effects of Rattinexpression in the hippocampus and cerebral cortex of rat s model with vascular VD inducedby chronic cerebral hypoperfusion, the rat model of vascular dementia was constructed bypermanent bilateral common carotid arteries occlusion (BCCAO). The cognitive impairmentwas measured by Morris water maze. The morphological changes of neurons in cortex ofhippocampus and temporal lobe were observed by Nissl staining. Rattin mRNA and proteinexpression in the hippocampus, occipital and temporal lobes of the rat model of vasculardementia were measured by real-time PCR and western blot respectively. Morris water mazeshowed that the behavioral function was damaged in the rats with BCCAO. The morphologyof neurons in cortex of hippocampus and temporal lobe was damaged. Rattin mRNA andprotein expression increased significantly in hippocampus, but not changed obviously intemporal and occipital lobes. In conclusion, the high expression levels of Rattin protein inhippocampus might be associated with cognitive impairment induced by chronic cerebralhypoperfusion, and might be a neuroprotective response, which showed the important role ofRattin in patients with vascular dementia.
Özet
Klinikte vasküler demans (VD) ve oluş mekanizmasının anlaşılması zordur. Bu nedenleoluşturulan VD sıçan modelinde patogenesite araştırıldı. Sıçan vasküler demans modeli kalıcıolarak bilateral karotid arterlerin oklüzyonu (BCCAO) ile kronik serebral hipoperfüzyonoluşturularak sıçan serebral korteks ve hipokampüsteki Rattin ekspresyonu etkileri incelendi.Bilişsel bozukluk Morris su labirenti ile ölçüldü. Temporal lob ve hipokampüsün serebralkorteksindeki morfolojik değişiklikler Nissl boyaması ile gözlendi. Vasküler demans sıçanmodelinde hipokampüs, temporal ve oksipital korteksteki Rattin mRNA ve proteinekspresyonu sırasıyla gerçek zamanlı PCR ve Western blot yöntemleri ile ölçüldü. Morris sulabirentinde BCCAO uygulanan sıçanların davranış işlevlerinde hasar gözlendi. Temporal lobve hipokampüs korteksindeki nöronların morfolojisinde hasar vardı. Hipokampüs RattinmRNA ve protein ekspresyonlarında önemli ölçüde artış saptanırken, temporal ve oksipitalloblarda belirgin değişiklik gözlenmedi. Sonuç olarak, kronik serebral hipoperfüzyonun nedenolduğu bilişsel bozukluk ile hipokampüsteki yüksek orandaki Rattin protein seviyeleri,nöroprotektif bir yanıt olarak vasküler demanslı hastalarda Rattin proteininin önemli rolünügösterdi.