AI Summary & Key Takeaways
AI InsightThe histopathological evaluation revealedthe preservation of spinal cord structure in the treatment group.Conclusion: Results showed that deferoxamine, might reduce secondary injury in damagedrat spinal cord tissue, by a possible mechanism of decreasing the production of free radicals.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Aim: Primary traumatic spinal cord injury is defined as the injury occurring at the time of thetrauma. The metabolic and biochemical processes lead to the secondary trauma in thefollowing hours after the primary trauma. Free radicals and ischemic reperfusion injury aretwo factors which play role in secondary injury. An iron chelating agent deferoxamine hastreatment effect on secondary injury mechanisms by binding free iron ion. This study is basedon these effects of deferoxamine.Material and Methods: The experimental spinal cord injury model was applied on 26 rats. Incontrol group I, 10 rats were sacrificed to provide normal spinal cord histopathology andbiochemical baseline values. In group II, 6 rats underwent six segment laminectomy andspinal cord injury was produced by extradural compression of the exposed cord by aneurysmclip. Same procedures were performed in 10 rats in group III, but they also received100mg/kg/day intraperitoneal injection of deferoxamine. Group II and III were sacrificed at48 hours after the trauma. The effect of deferoxamine on superoxide dismutase andhistopathological findings were studied.Results: Superoxide dismutase values of the treatment group were found to decreasesignificantly when compared to the trauma group. The histopathological evaluation revealedthe preservation of spinal cord structure in the treatment group.Conclusion: Results showed that deferoxamine, might reduce secondary injury in damagedrat spinal cord tissue, by a possible mechanism of decreasing the production of free radicals.
Özet
Amaç: Birincil omurilik hasarı travma esnasında ortaya çıkan yaralanma olaraktanımlanmaktadır. Birincil travmayı takip eden saatlerde ortaya çıkan metabolik vebiyokimyasal süreçler ikincil hasarlanmaya sebep olurlar. Serbest radikaller ve iskemik reperfüzyon hasarı ikincil hasarlanmada rol oynayan faktörlerdir. Deferoksamin serbest demiriyonlarını bağlayarak sekonder hasarlanma mekanizmaları üzerinde tedavi edici etkisibulunan demir bağlayıcı bir ajandır. Bu çalışma deferoksaminin bu etkilerini incelemektedir.Yöntem ve Gereçler: 26 sıçan üzerinde deneysel omurilik yaralanması modeli uygulandı.Kontrol grubu I' de, normal omurilik histopatolojisi ve biyokimyasal bazal değerlerini eldeetmek için 10 sıçan sakrifiye edildi. Grup II' de, 6 sıçana 6 mesafe laminektomi uygulandı veanevrizma klipleri ile ekstradural kompresyon uygulanarak omurilik yaralanması oluşturuldu.Grup III' de ise, 10 sıçana aynı işlem uygulandı, aynı zamanda 100 mg/kg/gün dozundaperiton içi enjeksiyonla deferoksamin de verildi. Grup II ve III travmadan 48 saat sonrasakrifiye edildi. Deferoksaminin süperoksit dismutaz üzerine etkileri ve histopatolojikbulguları çalışıldı.Bulgular: Travma grubu ile karşılaştırıldığında tedavi grubunun süperoksit dismutazdeğerlerinde anlamlı bir şekilde düşüş saptandı. Histopatolojik değerlendirme tedavi grubundaomurilik yapısındaki korunmayı gösterdi.Sonuç: Elde ettiğimiz bulgular deferoksaminin, serbest radikallerin üretimini azalttığı olasımekanizma ile hasarlı sıçan omuriliklerinde ikincil hasarlanmayı azalttığını göstermiştir.