Journals / Dicle Tıp Dergisi / 2021 / Cilt: 48 - Sayı: 4

Changes in medical oncology practice due to the COVID-19 pandemic in Turkey, and the risk of neglect of cancer patients

Palbosiklib’in Triple Negatif Meme Kanseri Hücre Hatları (MDA-MB-231 ve MDA-MB-468) Üzerine Sitotoksik Etkisi

Pages
806–814
Publication Date
2021-12-01
DOI
—
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

COVID-19 infection will continue to affect and change the practice of oncology unless the COVID-19 outbreak ends.

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:Cancer patients are among patient groups most affected by the COVID-19 outbreak.
📊
Key Findings & Data:During the COVID-19 pandemic, rearrangement of oncological services and adaptation to the pandemic process has become mandatory.
💡
Conclusion & Impact:COVID-19 infection will continue to affect and change the practice of oncology unless the COVID-19 outbreak ends.
🔬Design:Review & Systematic Survey
📍Scope:Comprehensive Sample
⚙️Variables:Palbosiklib · sitotoksisite · triple negatif

Abstract

Cancer patients are among patient groups most affected by the COVID-19 outbreak. During the COVID-19 pandemic, rearrangement of oncological services and adaptation to the pandemic process has become mandatory. In this review, we mentioned the changes in medical oncology practice and adaptive treatment modifications. COVID-19 infection will continue to affect and change the practice of oncology unless the COVID-19 outbreak ends.

Özet

Giriş ve amaç: Triple negatif meme kanseri, en agresif meme kanseri türüdür ve kemoterapiden başka bir tedavi seçeneği yoktur. Palbosiklib (PD), Siklin Bağımlı Kinaz (CDK4/6) aktivitelerini inhibe eder. PD, düşük nanomolar konsantrasyonlarda Rb genlerini sağlam olan meme kanseri hücrelerinin proliferasyonunu inhibe eder ve DNA replikasyonunu baskılar. Rb yolu meme kanseri fenotipine göre farklılık gösterdiğinden, PD tedavisine duyarlılık da değişir. PD'nin hormonoterapiyle kombine edilmesi hormon pozitif meme kanseri tedavisinde iyi bir seçenektir. Bu çalışmada PD’nin triple negatif meme kanseri hücre hatlarındaki (MDA-MB-231 ve MDA-MB-468) sitotoksik etkileri araştırılmıştır. Yöntemler: Triple negatif bu hücre hatları uygun besi yerine ekilip; uygun inkübatörde çoğaltıldı. Yeterli canlı hücre sayısına ulaşınca besiyerindeki hücreler deney planına göre planlanan dozda palbosiklib ile muamele edildi. XTT hücre canlılığı Kiti kullanılarak hücre canlılığı 24,48 ve 72. saatte ölçüldü. Hücrelerin %50 sini öldüren doz: IC50 değerleri CalcuSyn v2.0 yazılımı ile hesaplandı. Her deney üç tekrarlı olarak gerçekleştirildi. Grafikler ve istatistiksel analiz Graphpad 5.0 yazılımı kullanılarak yapıldı. Data analizi için ANOVA, ardından Dunnet test uygulandı. p≤0.05 istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi. Bulgular: Palbosiklib; MDA-MB-231 hücre hattı üzerinde artan konsantrasyonlarda (1-50 μM) zamana bağlı sitotoksik etki gösterdi (p≤0.05). 72. saatteki IC50 değeri ise 26.2 μM olarak hesaplandı. Aynı şekilde, PD artan konsantrasyonlarda (1-50 μM) MDA-MB-468 hücre hattı üzerinde zamana bağlı sitotoksik etki gösterdi (p≤0.05). 72. saatteki IC50 değeri ise 34.2 μM olarak hesaplandı. Tartışma ve Sonuç: Hızlı prolifere olan triple negatif meme kanserinde CDK4 ve CDK 6 sistemini hedeflemek ve palbosiklib ile olası hücresel arresti sağlamak bu çalışmanın primer amacıydı ve bu hücre kültür deneyi ile palbosiklibin kanserli hücreler üzerinde doz ve zamana bağlı olarak artan sitotoksisitesi gösterildi. Bu çalışma; ilaç kombinasyonu çalışmalarına ve in vivo çalışmalar ışık tutacak niteliktedir.

🔖

Cite This Article

BULUT, G., ATMACA, H., KARACA, B. (2021). Changes in medical oncology practice due to the COVID-19 pandemic in Turkey, and the risk of neglect of cancer patients. Dicle Tıp Dergisi, Cilt: 48 - Sayı: 4, 806–814. https://ajindex.com/articles/484905

📄 Full Text PDF Viewer

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

References (14)

  1. Prat A, Pineda E, Adamo B, et.al. Clinical implications of the intrinsic molecular subtypes of breast cancer. Breast. 2015; 24: 26–35
  2. Dent R, Trudeau M, Pritchard KI, et.al. Triplenegative breast cancer: clinical features and patterns of recurrence. Clin Cancer Res. 2007; 13: 4429–34
  3. Brian D Lehmann 1, Joshua A Bauer, et.al. Identification of human triple-negative breast cancer subtypes and preclinical models for selection of targeted therapies. J Clin Invest. 2011; 121: 2750– 67
  4. Nielsen TO, Hsu FD, Jensen K, et.al. Immunohistochemical and clinical characterization of the basal-like subtype of invasive breast carcinoma. Clin Cancer Res. 2004; 10: 5367–74
  5. Barton VN, Nicholas C. D’Amato,Michael A. Gordon et al. Androgen receptor biology in triple negative breast cancer: a case for classification as AR+ or quadruple negative disease. Horm Cancer. 2015; 6: 206–13
  6. Finn R, Dering J, Conklin D, et al. PD 0332991, a selective cyclin D kinase 4/6 inhibitor, preferentially inhibits proliferation of luminal estrogen receptorpositive human breast cancer cell lines in vitro. Breast Cancer Res. 2009; 11: 77
  7. Asghar U., Witkiewicz A. K., Turner N. C.et.al. The history and future of targeting cyclin-dependent kinases in cancer therapy. Nat Rev Drug Discov 2015 Feb; 14: 130-46
  8. Vidula N., & Rugo H. S. et.al. Cyclin-dependent kinase 4/6 inhibitors for the treatment of breast cancer: a review of preclinical and clinical data. Clin Breast Cancer 2016 Feb; 16: 8-17
  9. Pavletich N. P. Mechanisms of cyclin-dependent kinase regulation: structures of Cdks, their cyclin activators, and Cip and INK4 inhibitors. J Mol Biol. 1999 Apr 16; 287: 821-8
  10. Witkiewicz A. K., & Knudsen E. S. Retinoblastoma tumor suppressor pathway in breast cancer: prognosis, precision medicine, and therapeutic interventions. Breast Cancer Res. 2014; 16: 207
  11. Ertel A., Dean J. L., Rui H., et.al. RB-pathway disruption in breast cancer: differential association with disease subtypes, disease-specific prognosis and therapeutic response. Cell cycle, 2010; 9: 4153- 63
  12. Casimiro MC, Crosariol M, Loro E, et.al. Cyclins and cell cycle control in cancer and disease. Genes Cancer. 2012; 3: 649-57
  13. Akinleye A, Avvaru P, Furqan M, et.al. Phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) inhibitors as cancer therapeutics. J Hematol Oncol. 2013; 6: 88
  14. Huschtscha LI, Noble JR, Neumann AA, et al. Loss of p16INK4 expression by methylation is associated with lifespan extension of human mam