Journals / Mersin Üniversitesi Sağlık Bilimleri Dergisi / 2018 / Cilt: 11 - Sayı: 2

Vakalarımız eşliğinde çocukluk çağı trombositozunun değerlendirilmesi

Pages
219–225
Publication Date
2018-08-15
DOI
—
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

Bölgemizde demir eksikliği anemisinin %70-80 gibi çok yüksek oranlarda olması nedeniyle, bu yüksek oranları görmüş olabileceğimiz ve bölgesel farklılıklara bağlı olarak orak hücreli anemi gibi hemolitik anemilerin de ayırıcı tanıda akılda tutulması gerektiğini düşünmekteyiz.

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:Amaç: Çalışmamızda polikliniğimize başvuran hastalar arasında trombositoz sıklığını ve nedenlerini araştırmayı planladık.
📊
Key Findings & Data:Yöntem: Mayıs 2014-Mayıs 2015 tarihleri arasında Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji BD’na başvuran, 3400 hastanın laboratuar parametreleri incelendi.
💡
Conclusion & Impact:Bölgemizde demir eksikliği anemisinin %70-80 gibi çok yüksek oranlarda olması nedeniyle, bu yüksek oranları görmüş olabileceğimiz ve bölgesel farklılıklara bağlı olarak orak hücreli anemi gibi hemolitik anemilerin de ayırıcı tanıda akılda tutulması gerektiğini düşünmekteyiz.
🔬Design:Review & Systematic Survey
📍Scope:2014 · 3400 hasta
⚙️Variables:çocukluk çağı · trombositoz · ikincil nedenl

Özet

Amaç: Çalışmamızda polikliniğimize başvuran hastalar arasında trombositoz sıklığını ve nedenlerini araştırmayı planladık. Yöntem: Mayıs 2014-Mayıs 2015 tarihleri arasında Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji BD’na başvuran, 3400 hastanın laboratuar parametreleri incelendi. Bu inceleme sırasında trombositozu olan 319 (%11.0) hasta saptandı ve bu hastaların yaş, cinsiyet, laboratuar parametreleri (hemoglobin, beyaz küre, trombositler) ve tanıları dosyalarından kaydedildi. Bulgular: Çalışmanın konusunu oluşturan 319 trombositozlu hastanın 197’si (%61.8) erkek, 122’si (% 38.2) kız, yaşları ortalama 72.0±69.0 (1-216 ay) aydı. Hastalarımızın ortalama trombosit sayısı 596 430±286 120/μL (450 000-1 523 000) olarak bulundu. Hastaların hepsinde sekonder trombositoz mevcutken en sık neden %37.9 ile enfeksiyonlardı. Diğer sık nedenler arasında orak hücre anemisi (%21.2), demir eksikliği anemisi (%15.4), kollojen doku hastalıkları (%6.6), hemolitik anemiler (%5.0), splenektomi (%4.4) ve diğer nedenler (%9.7) olarak belirlendi. Tartışma: Çalışmamızda en sık trombositoz nedeni, literatürle uyumlu olarak enfeksiyonlara bağlı bulurken, demir eksikliği ve orak hücreli anemi sekonder trombositozun diğer sık nedenleri arasında yer aldı. Bölgemizde demir eksikliği anemisinin %70-80 gibi çok yüksek oranlarda olması nedeniyle, bu yüksek oranları görmüş olabileceğimiz ve bölgesel farklılıklara bağlı olarak orak hücreli anemi gibi hemolitik anemilerin de ayırıcı tanıda akılda tutulması gerektiğini düşünmekteyiz.

🔖

Cite This Article

KARAHAN, F., İNCE, B. K., ULUKÖKSAL, U., KARACAY, O., TÜRKEGÜN, M., ÜNAL, S. (2018). Vakalarımız eşliğinde çocukluk çağı trombositozunun değerlendirilmesi. Mersin Üniversitesi Sağlık Bilimleri Dergisi, Cilt: 11 - Sayı: 2, 219–225. https://ajindex.com/articles/44043

📄 Full Text PDF Viewer

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

References (14)

  1. Dame C, Sutor A H. Primary and secondary thrombocytosis in childhood. Br J Haematol.2005;129:165–177
  2. Vafaie M, Jaseb K, Ghanavat M, Pedram M, Rahiminia T. Asymtomatic Essential Thrombocythemia in a Child: A Rare Case Report. Int J Hematol Oncol Stem Cell Res. 2013; 7 (2): 35–37. 3.Bartley TD, Bogenberger J, Hunt P, et al. Identification and cloning of a megakaryocyte growth and development factor that is a ligand for the cytokine receptor Mpl. Cell 1994; 77:1117-24
  3. Matsubara K, Fukaya T, Nigami H et al. Age-dependent changes in the incidence and etiology of childhood thrombocytosis. Acta Haematol 2004; 111:132-7 5. Sola MC, Du Y, Hutson AD, Christensen RD. Doseresponse relationship of megakaryocyte progenitors from the bone marrow of thrombocytopenic and non-thrombocytopenic neonates to recombinant thrombopoietin. Br J Haematol 2000; 110:449-53
  4. Ishiguro A, Ishikita T, Shimbo T, et al. Elevation of serum thrombopoietin precedes thrombocytosis in Kawasaki disease. Thromb Haemost 1998;79:1096–1100
  5. Barton BE. The biological effects of interleukin 6. Med Res Rev 1996;16:87- 109
  6. Takagi M, Egawa T, Motomura T, et al. Interleukin-6 secreting phaeochromocytoma associated with clinical markers of inflammation. Clin Endocrinol 1997;46:507–509
  7. Hirano T, A.S, Taga T, et al., Biological and clinical aspects of interleukin 6. Immunol Today, 1990. 11: p. 443-449
  8. Wolber EM, Jelkmann W. Interleukin-6 increases thrombopoietin production in human hepatoma cells HepG2 and Hep3B. J Interferon Cytokine Res 2000; 20: 499-506. 117 11. Unsal E, Aksaray S, Köksal D, Sipit T. Potential role of interleukin 6 in reactive thrombocytosis and acute phase response in pulmonary tuberculosis. Postgrad Med J. 2005; 81:604–607
  9. Tefferi A, Ho TC, Ahmann GJ, Katzmann JA, Greipp PR SO. Plasma interleukin-6 and C-reactive protein levels in reactive versus clonal thrombocytosis. Am J Med. 1994;97 (4):374
  10. Komura E, Matsumura T, Kato T, Tahara T, Tsunoda Y, Sawada T. Thrombopoietin in patients with hepatoblastoma. Stem Cells 1998; 16:329- 33
  11. Sasaki Y, Takahashi T, Miyazaki H et al. Production of thrombopoietin by human carcinomas and its novel isoforms. Blood 1999; 94:1952-60
  12. Blatt J, Penchansky L, Horn M. Thrombocytosis as a presenting feature of acute lymphoblastic leukemia in childhood. Am J Hematol 1989; 31:46-9
  13. Dame C, Sutor A H. Primary and secondary thrombocytosis in childhood. Br J Haematol.2005;129:165–177
  14. Giona F, Teofili L, Molet