AI Summary & Key Takeaways
AI InsightIn the cirrhotic stage, however, there were significant functional abnormalities although these caused no significant prolongation of bleeding time.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Background/Aims: Abnormalities of thrombocyte number and function may increase the tendency to bleed in the setting of liver cirrhosis. The aim of this study was to determine the relationship between the stage of liver disease and thrombocyte functions. Methods: A total of 42 cases (23 male, 19 female; with a mean age of 44.8 years) comprising 17 cirrhosis, 15 chronic active hepatitis and 10 healthy control patients were studied. In all cases complete blood counts, bleeding time and prothrombin time and blood chemistries were determined as well as maximum aggregation rate, maximum aggregation severity and adenosine 3 phosphate secretion upon induction with three different agents (adenosine diphosphate, collagen and ristocetin). Results: There was no significant difference between the hepatitis and control group for any parameter. Mean maximum aggregation rate and mean maximum aggregation severity induced by Adenosine diphosphate, collagen and ristocetin and mean adenosine 3 phosphale secretion levels induced by collagen and ristocetin were significantly lower in the cirrhosis group (p<0.05). The decrease in thrombocyte aggregation rate, aggregation severity and adenosine 3 phosphale secretion were found to be independent of thrombocyte number. Conclusions: In the chronic active hepatitis stage of liver disease, functional abnormality of thrombocytes was not detected. In the cirrhotic stage, however, there were significant functional abnormalities although these caused no significant prolongation of bleeding time.
Özet
Amaç: Karaciğer sirozu olan olgularda trombositlerdeki sayısal ve fonksiyonel bozukluklar kanama eğilimini arttırabilir. Çalışmamızın amacı karaciğer hastalığının evresi ile trambosit fonksiyonları arasındaki ilişkiyi belirlemektir. Yöntem: On yedi siroz, 15 kronik aktif hepatit ve 10 normal birey olmak üzere toplam 42 vaka (23 erkek, 19 kadın; ortalama yaş 44.8) çalışmaya alındı. Tüm vakalarda tam kan sayımı, kanama zamanı, protrombin zamanı, kan biyokimyasına ilave olarak adenozin 2 fosfat, kollajen ve ristosetin uyarılmasıyla traombositlerin maksimal agregasyon hızı, maksimum agregasyon şiddeti ve adenozin 3 fosfat salınımı ölçüldü. Bulgular: Kronik aktif hepatit ve kontrol grupları arasında herhangi bir parametre açısından anlamlı fark yoktu. Adenozin 2 fosfat, kollajen ve ristosetinle uyarılan maksimal agregasyon hızı ve maksimum agregasyon şiddeti siroz grubunda diğer gruplara göre anlamlı olarak düşüktü (P<0.05). Trombosit agregasyon hızı, agregasyon şiddeti ve adenozin 3 fosfat sekresyonu ndaki düşmenin trombosit sayısından bağımsız olduğu belirlendi. Sonuç: Karaciğer hastalığının kronik aktif hepatit evresinde trombosit fonksiyon bozukluğu saptanmadı. Fakat siroz evresinde belirgin kanama zamanı uzamasına sebep olmayan fonksiyon bozukluğu saptandı.