AI Summary & Key Takeaways
AI InsightAsetamipridin toksik etkisinin detaylandırılması için daha geniş çaplı mekanizma temelli çalışmalara ihtiyaç bulunmaktadır
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Amaç: Neonikotinoid insektisidler dünya piyasasındaki insektisidlerin %30’luk kısmını oluşturur ve etkilerini seçici olarak böceklerdeki α4p2 nikotinik asid reseptörünü inhibe ederek gösterirler. Asetamipridin çeşitli organ ve sistemler üzerine toksik etkileri biliniyor olmasına karşın, pankreas üzerindeki etkisi ve etki mekanizması bilinmemektedir. Bu çalışmada, asetamipridin AR42J pankreas hücre hattı üzerinde sitotoksik ve genotoksik etkileri araştırıldı. Gereç ve Yöntemler: Sitotoksisite ve genotoksisite değerlendirmesi için (3-[4,5-dimetiltiyazol-2-il]-2,5 difenil tetrazolyum bromür) (MTT) ve comet analizi gerçekleştirildi. Reaktif oksijen türlerinin (ROS) oluşumu akış sitometresi ile, glutatyon (GSH) düzeyi ise ELISA yöntemi ile belirlenmiştir.Bulgular: MTT sitotoksisite analizine gore, hücre canlılığının doza bağımlı olarak azaldığı gözlendi ve inhibitör konsantrasyon 50 değeri 12,61 mM olarak tespit edildi. Analizlerde doz yanıt ilişkisini gösterebilmek için 1-6 mM doz aralığı seçildi. Asetamiprid DNA hasarını doza bağımlı olarak artırdı ve ortalama kuyruk yoğunluğu değerleri kontrol ve çalışma grupları için sırasıyla 3,84 ve ≤32,96 olarak belirlendi. ROS üretimi açısından gruplar arasında anlamlı bir fark gözlenmemiş, GSH değerinin en yüksek doz grubunda anlamlı olarak çok düştüğü tespit edilmiştir. Sonuç: Bu çalışma literatürde asetamipridin pankreas üzerine olası toksik etkisine yönelik eksik olan verilere katkı sağlamaktadır. Asetamipridin toksik etkisinin detaylandırılması için daha geniş çaplı mekanizma temelli çalışmalara ihtiyaç bulunmaktadır
Özet
Objectives: Neonicotinoid insecticides, 30% of insecticides marketed worldwide, have selective toxicity on insects through α4p2 nicotinic acetylcholine receptors. Although it is known that acetamiprid exerts toxicity on several organ systems, its toxic effects on the pancreas and its mechanism of action have not been clarified yet. Therefore, in the present study, the cytotoxic and genotoxic potentials of acetamiprid on the AR42J pancreatic cell line were evaluated.Materials and Methods: The (3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5 diphenyl tetrazolium bromide) (MTT) assay and comet assay were conducted for the cyto- and genotoxicity evaluations, respectively. Reactive oxygen species (ROS) production was assessed by flow cytometry and glutathione (GSH) levels were determined by ELISA for oxidative damage potential, which is thought to be an underlying mechanism of cyto-/genotoxic effects.Results: To reveal the dose-response relationship the concentration range of 1-6 mM was selected for the assays. Cell viability decreased in a dose-dependent manner and the inhibitory concentration 50 value was calculated as 12.61 mM by the MTT assay. Acetamiprid induced DNA damage in all concentrations tested in a dose-depending manner. The mean tail intensity values were 3.84 and ≤32.96 for the control and exposure groups, respectively. There was no significant difference for ROS production; however, the GSH level was reduced at the highest concentration. Conclusion: It is thought that the present study will contribute to the literature due to the lack of data on the potential toxic effects of acetamiprid on the pancreas. To better understand acetamiprid toxicity, further studies including a wide range of mechanistic parameters are needed.