AI Summary & Key Takeaways
AI InsightSHPT is associated with increased risk of morbidity and mortality; thus, SHPT control is recommended.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Secondary hyperparathyroidism (SHPT) is a secondary adaptive response to maintain calcium homeostasis and caused by any condition associated with chronically reduced serum calcium (Ca) levels, and low serum Ca levels lead to compensatory overactivity of the parathyroid gland. It is a common complication of chronic kidney disease (CKD) and is part of the CKD-mineral bone disorder (CKD-MBD). SHPT is associated with increased risk of morbidity and mortality; thus, SHPT control is recommended. SHPT develops in patients with CKD due to a variety of mechanisms including increased phosphorus and fibroblast growth factor 23 (FGF23), and decreased calcium and 1.25-dihydroxyvitamin D levels. Patients present with various bone disorders, cardiovascular disease, and certain patterns of biochemical abnormalities. The diagnosis of patients with SHPT require a combination of clinical investigation and laboratory findings. Many patients with this disease are asymptomatic and only have abnormalities detectable by laboratory and radiologic studies. Laboratory tests may reveal hypocalcemia, normocalcemia or hypercalcemia and hyperphosphatemia. In addition, patients wirh SHPT have extremely elevated parathyroid hormone (PTH) levels, elevated or normal alkaline phosphatase (ALP) levels and decereased vitamin D (vit D) levels. Patients also can become symptomatic. Untreated SHPT leads to progressive bone disease, osteitis fibrosa cystica, and soft tissue calcifications. Patients may experience intractable bone pain, fractures, pruritis, soft tissue or vascular calcifications, calciphylaxis, erythropoietin resistant anemia, and mental status changes.Medical treatment consists of controlling hyperphosphatemia, vit D analogs and Ca administration, and calcimimetic agents. The majority of patients with SHPT can be managed by medical treatment. Despite improvements in medical therapy, it does not always provide control of the SHPT. Some patients require surgical treatment. The surgical indications include PTH levels >500-800 pg/ml associated with hypercalcemia and/or hyperphosphatemia despite medical therapy. Other indications include calciphylaxis, fractures, bone pain or pruritis. Pre-operative imaging is only occasionally helpful except in re-operative parathyroidectomy (PTX). Operative approaches include subtotal PTX, total PTX (TPTX) with or without autotransplantation, and possible thymectomy. Each approach has its own proponents, advantages and disadvantages which are discussed. Hypocalcemia is the most common postoperative complication requiring aggressive calcium administration. Benefits of surgical treatment may include improved survival, bone mineral density and alleviation of symptoms.
Özet
Sekonder hiperparatiroidizm (SHPT) serum kalsiyum (Ca) düzeylerinin kronik düşüşü ile ilgili herhangi bir durum tarafından neden olunan ve Ca dengesini sürdürmek için sekonder adaptif cevaptır. Düşük serum Ca düzeyleri paratiroid bezlerinin kompansatuar aşırı aktivitesine yol açar. SHPT kronik böbrek hastalığının sık bir komplikasyonudur ve kronik böbrek hastalığının mineral kemik bozukluklarının bir parçasıdır. SHPT artan mobidite ve mortalite riski ile ilişkilidir, bu nedenle SHPT'nin kontrolü önerilir. SHPT kronik böbrek hastalıklı hastalarda artan fosdor ve fibroblast büyüme faktörü 23 (FGF23), düşen Ca ve 1.25 dihidroksivitamin D3 düzeylerini içeren değişik mekanizmalaradan dolayı gelişir. Hastalarda değişişik kemik bozuklukları, kardiyovasküler hastalık ve belirli biyokimyasal anormallikler vardır. SHPT'li hastaların tanısında klinik inceleme ve laboratuvar bulgularının kombinasyonu gerekir. Birçok hasta asemptomatiktir ve sadece laboratuvar ve radyolojik çalışmalarla saptanabilen anormalliklere sahiptir. Laboratuvar testleri, hipokalsemi, normokalsemi veya hiperkalsemi ve hiperfosfatemi gösterebilir. Ek olarak SHPT'li hastalar, aşırı paratiroid hormon düzeyleri (PTH), artmış veya normal alkalin fosfataz (ALP) seviyeleri ve azalmış vitamin D (vit D) düzeylerine sahiptir. Hastalar semptomatik hale gelebilir. Tedavi edilmeyen SHPT, ilerleyici kemik hastalığı, osteitis fibroza sistika ve yumuşak doku kalsifikasyonlarına yol açar. Hastalar; dirençli kemik ağrısı, kırıklar, kaşıntı, yumuşak doku veya vasküler kalsifikasyonlar, kalsifilaksi, eritropoietine dirençli anemi ve zihinsel durum değişiklikleri yaşayabilir. Medikal tedavi hiperfosfateminin kontrolü, vit D analogları, Ca uygulaması ve kalsimimetik ajanları içerir. SHPT'li hastaların çoğunluğu tıbbi tedavi ile tedavi edilebilir. Medikal tedavideki gelişmelere rağmen, mrdikal tedavi ile SHPT'nin kontrolü her zaman sağlanamaz. Bazı hastalarda cerrahi tedavi gerekir. Cerrahi endikasyonlar medikal tedaviye rağmen hiperkalsemi ve / veya hiperfosfatemi ile ilişkili 500-800 pg/ml'den yüksek PTH düzeylerini içerir. Diğer endikasyonlar kalsifiklaksi, kırıklar, kemik ağrısı veya kaşıntıdır. Preoperatif görüntüleme reoperatif paratiroidektomi (PTX) haricinde nadiren yardımcıdır. Operatif yaklaşımlar, subtotal PTX, ototransplantasyonlu veya ototransplantasyonsuz total PTX (TPTX) ve olası timektomiyi içerir. Her yaklaşımın önerileri, avantajları ve dezavantajları tartışılmıştır. Hipokalsemi, agresif Ca uygulaması gerektiren en yaygın postoperatif komplikasyondur. Cerrahi tedavinin faydaları, sağ kalım artışı, kemik mineral yoğunluğu artışı ve semptomların hafifletilmesini içerebilir.