Journals / Dicle Tıp Dergisi / 2014 / Cilt: 41 - Sayı: 1

Evaluation of protein and lipid oxidative stress in the patients with postmenopausal osteoporosis

Postmenopozal osteoporozlu hastalarda proteinler ve lipidlerdeki oksidatif stresin değerlendirilmesi

Pages
71–77
DOI
—
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

Sonuç olarak lipid peroksidasyonu ve protein oksidasyonu osteoporoz patogenezinde rol oynayabilir.

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:Amaç: Oksidatif stres, osteoporozu da içeren pek çok patolojik durumda hücresel fonksiyonları değiştirebilir.
📊
Key Findings & Data:Biz bu çalışmada postmenopozal osteoporozlu hastalarda oksidatif stresi değerlendirmek için, reaktif oksijen türleri (ROS) ile indüklenen lipid peroksidasyonu son ürünü malondialdehit (MDA), protein oksidasyonu son ürünü ileri düzey protein oksidasyonu ürünleri (AOPP), antioksidan olarak bilinen Thiol, lipid antioksidanı olarak bilinen serum paraoksonaz 1 (PON 1) aktivitesini belirlemeyi amaçladık.
💡
Conclusion & Impact:Sonuç olarak lipid peroksidasyonu ve protein oksidasyonu osteoporoz patogenezinde rol oynayabilir.
🔬Design:Research Article
📍Scope:59 hasta
⚙️Variables:Domain Parameters

Abstract

Amaç: Oksidatif stres, osteoporozu da içeren pek çok patolojik durumda hücresel fonksiyonları değiştirebilir. Biz bu çalışmada postmenopozal osteoporozlu hastalarda oksidatif stresi değerlendirmek için, reaktif oksijen türleri (ROS) ile indüklenen lipid peroksidasyonu son ürünü malondialdehit (MDA), protein oksidasyonu son ürünü ileri düzey protein oksidasyonu ürünleri (AOPP), antioksidan olarak bilinen Thiol, lipid antioksidanı olarak bilinen serum paraoksonaz 1 (PON 1) aktivitesini belirlemeyi amaçladık. Yöntemler: Bu çalışmaya postmenopozal osteoporoz tanısı konan 59 hasta alındı. 21 sağlıklı kontrol grubuyla karşılaştırması yapıldı. Serum AOPP, MDA, thiol düzeyleri ve PON 1 aktivitesi enzimatik spektrofotometrik metotla ölçüldü. Bulgular: Serum MDA, AOPP ve thiol seviyeleri kontrol grubuna göre hastalarda istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksekti (p<0,05). PON 1 aktivitesi kontrol grubuna göre hasta grubunda düşük bulundu. Sonuç: Osteoporozlu hastalarda artmış ROS düzeyleri prooksidan bir durum oluşturarak, AOPP, MDA düzeylerinin yükselmesine neden olur. Sonuç olarak lipid peroksidasyonu ve protein oksidasyonu osteoporoz patogenezinde rol oynayabilir.

Özet

Objective: Oxidative stress may change cellular function in multiple pathological conditions, including osteoporosis. We aimed to determine malondialdehyde (MDA) levels, advanced oxidation protein pruducts (AOPP), levels end products of protein oxidation, thiol as known antioxidant, serum paraoxonase 1 (PON1) activities as known lipid antioxidant, induced by reactive oxygen species (ROS) for evaluating oxidative stress in osteoporotic patients. Methods: 59 patients diagnosed with postmenopaual osteoporosis were included in the study and compared with 21 healthy controls. Serum AOPP, MDA, thiol levels and PON1 activity were measured according to an enzymatic spectrophotometric method. Results: The serum MDA, AOPP, and thiol levels was significantly higher in the patient group than controls (p<0.05). PON1 activity was found lower in the patients group than the control group. Conclusion: Increased ROS levels in osteoporotic patients may result in a pro-oxidation environment, which in turn could result in increased MDA, AOPP. As a result, lipid peroxidation and protein oxidation may have a role in the pathogenesis of the osteoporotic patients.

🔖

Cite This Article

ÇAVDAROĞLU, B., KÖSE, N., BAŞKOL, G., DEMİR, H. (2014). Evaluation of protein and lipid oxidative stress in the patients with postmenopausal osteoporosis. Dicle Tıp Dergisi, Cilt: 41 - Sayı: 1, 71–77. https://ajindex.com/articles/348930

📄 Full Text PDF Viewer

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

References (15)

  1. Kanis JA. Osteoporosis and its consequences. in: Kanis JA (ed). Osteoporosis. BlackwelJ Science Ltd. London 1997:21
  2. Merly SL. Metabolic bone diseases. in: Kelley WH, Harris ED, Ruddy S, Sledge CB (eds), Textbook of Rheumatology. WB Saunders Company, Philadelphia 1997:563-1581
  3. Ersler WB, Harman SM, Keller ET. Immunologic aspects of osteoporosis. Dev Comp Immunol 1997;21:487-499
  4. Basu S, Michaelsson K, Olofsson H, et al. Association between oxidative stress and bone mineral density. Biochem Biophys Res Commun 2001;288:275-279
  5. Sontakke AN, Tare RS. A duality in the roles of reactive oxygen species with respect to bone metabolism. Clin Chim Acta 2002;318:145-148
  6. Varanasi SS, Francis RM, Berger CEM, et al. Mitochondrial DNA deletion associated oxidative stress and severe male osteoporosis. Osteoporos Int 1999;10:143-149
  7. Rifici V.A. Khachadırian A.K. The inhibition of low density lipoprotein oxidation by estradiol,MetaboIism 1992;41:1110-1114
  8. Cheeseman K.H., Slater, T.F. An Introduction to Free Radical Biochemistry, Brit. Med. Bulletin, 1993;149:481-93 9. De Zwart LL., Meerman JH, Commandeur JN, Vermeulen NP. Biomarkers of free radical damage aplications in experimental animals and in humans. Free Radical Biology & Medicine, 1999;26:202-226 10. Kalousova M., Skrha JT. Zima. Advanced glycoxidation end products and advanced oxidation protein products in patient with diabetes mellitus. Physiol Res. 2002; 51: 597- 604 11. Fang YZ, Yang S, Wu G. Free Radicals, Antioxidants, and Nutrition. Nutrition 2002;18:872-879
  9. Arasıl T. Günümüzde osteoporoz. In: Gökçe-Kutsal Y ed. Osteoporoz cep kitabı. Ankara, Güneş Kitabevi, 2005:1-8 13. Geusens P. Osteoporosis: Clinical Features. In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH, editors. Rheumatology. Toronto: Mosby; 2003:2081-2092
  10. Biberoğlu S. Osteoporozda medikal tedavi. Prospect 1998:175-182
  11. Riggs BL, Khosla S, Melton LJ. 3rd. Sex steroids and the construction and conservation of the adult skeleton. Endocr Rev 2012;23:279–302
  12. Sawada H, Ibi M, Kihara T, et al. Mechanisms of antiapoptotic effects of estrogens in nigral dopaminergic neurons. FASEB J. 2000;14:1202–1214
  13. Sudoh N, Toba K, Akishita M, et al. Estrogen prevents oxidative stress-induced endothelial cell apoptosis in rats. Circulation.2001; 103:724–729
  14. Dröge W. Free radicals in the physiological control of cell function. Physiol. Rev. 2002;82:47–95
  15. Haddad JJ. Antioxidant and prooxidant mec