Journals / Viral Hepatitis Journal / 2018 / Cilt: 24 - Sayı: 3

Kronik Hepatit B Enfeksiyonlu Hastaların Dolaşımında GRP78 Seviyesi

Circulating Glucose-Regulated Protein 78 Levels in Patients with Chronic Hepatitis B Infection

Pages
85–89
DOI
—
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

ER stresi, HBV ile ilişkili karaciğer hasarında önemli bir mekanizma olduğundan, daha sonraki çalışmalarda GRP94 gibi diğer ER stres belirteçleri incelenebilir.

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:Amaç: Hepatit B virüsünün (HBV) patogenezinde, endoplazmik retikulum (ER) stresinin rolü daha önceden gösterilmiştir.
📊
Key Findings & Data:Ancak, hem dokuda hem de dolaşımda bir ER stres belirteci olan glukozla düzenlenen protein (GRP) 78’in serumdaki seviyesi bugüne kadar çalışılmamıştır.
💡
Conclusion & Impact:ER stresi, HBV ile ilişkili karaciğer hasarında önemli bir mekanizma olduğundan, daha sonraki çalışmalarda GRP94 gibi diğer ER stres belirteçleri incelenebilir.
🔬Design:Research Article
📍Scope:Comprehensive Sample
⚙️Variables:Domain Parameters

Abstract

Amaç: Hepatit B virüsünün (HBV) patogenezinde, endoplazmik retikulum (ER) stresinin rolü daha önceden gösterilmiştir. Ancak, hem dokuda hem de dolaşımda bir ER stres belirteci olan glukozla düzenlenen protein (GRP) 78’in serumdaki seviyesi bugüne kadar çalışılmamıştır. Bu çalışmada, kronik HBV enfeksiyonlu hastaların serum GRP78 seviyelerinin değerlendirilmesi amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntemler: Bu çalışma kontrol (n=50) ve HBV (n=60) olmak üzere iki grup ile yapılmıştır. HBV hastaları, HBV-DNA miktarına göre düşük, orta ve yüksek HBV-DNA alt gruplarına (her birinde n=20) bölünmüştür. Serum GRP78 seviyesi ELISA ile ölçülmüş ve arkasından GRP78 ile alanin aminotransferaz (ALT), aspartat aminotransferaz (AST), HBV-DNA veya hepatit B yüzey antijeni (HBsAg) arasında korelasyon analizi yapılmıştır. Bulgular: Kontrol ile kıyaslandığında, her bir HBV alt grubunda HBsAg seviyesi önemli yüksek bulunmuştur. ALT ve AST seviyesindeki artış, yüksek HBV-DNA alt grubunda önemli bulunmuştur. Serum GRP78, hem kontrol hem de HBV alt gruplarında benzer düzeylerde olup, serumdaki değişkenlerle bir korelasyon göstermemiştir. Sonuç: Çalışmamızın sonuçlarına göre, HBV hastalarının parametreleri ile serum GRP78 seviyesi arasında bir ilişki yoktur. ER stresi, HBV ile ilişkili karaciğer hasarında önemli bir mekanizma olduğundan, daha sonraki çalışmalarda GRP94 gibi diğer ER stres belirteçleri incelenebilir.

Özet

Objectives: The role of endoplasmic reticulum (ER) stress in the pathogenesis of hepatitis B virus (HBV) has been reported. However, serum levels of glucose-regulated protein (GRP) 78 which is an ER stress marker both in tissue and circulation have not been reported yet. This study aimed to evaluate serum GRP78 levels in patients with chronic HBV infection. Materials and Methods: A total of 60 patients with HBV infection and 50 control subjects were included in this study. According to HBV-DNA levels, patients with HBV infection were subdivided into low, mild and high HBV-DNA subgroups (n=20, in each). Serum GRP78 level was measured by ELISA and then correlation analysis was performed between GRP78 and alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), HBV-DNA or hepatitis B surface antigen (HBsAg). Results: HBsAg levels were significantly higher in each HBV subgroup compared to controls. ALT and AST levels were significantly increased in the high HBV-DNA subgroup. There was no significant difference in serum GRP78 level between controls and HBV subgroups and no correlation between serum GRP78 levels andother variables. Conclusion: As a result of our study, there was no relationship between the serum level of GRP78 and the HBV infection parameters. Since ER stress is an important mechanism in HBV- related liver injury, other ER stress markers, such as GRP94, might be examined in future studies.

🔖

Cite This Article

CIRRIK, S., ÇETİNKOL, Y., YILDIRIM, A. A., ÇALGIN, M. K., NOYAN, T. (2018). Kronik Hepatit B Enfeksiyonlu Hastaların Dolaşımında GRP78 Seviyesi. Viral Hepatitis Journal, Cilt: 24 - Sayı: 3, 85–89. https://ajindex.com/articles/332664

📄 Full Text PDF Viewer

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

References (10)

  1. Cao SS, Kaufman RJ. Unfolded protein response. Curr Biol. 2012;22:R622-R626. Xu C, Bailly-Maitre B, Reed JC. Endoplasmic reticulum stress: cell life and death decisions. J Clin Invest. 2005;115:2656-2664.
  2. Breckenridge DG, Germain M, Mathai JP, Nguyen M, Shore GC. Regulation of apoptosis by endoplasmic reticulum pathways. Oncogene. 2003;22:8608-8618
  3. Hiramatsu N, Chiang WC, Kurt TD, Sigurdson CJ, Lin JH. Multiple mechanisms of unfolded protein response–induced cell death. Am J Pathol. 2015;185:1800-1808. Yoshida H. ER stress and diseases. FEBS J. 2007;274:630-658.
  4. Remondelli P, Renna M. The endoplasmic reticulum unfolded protein response in neurodegenerative disorders and its potential therapeutic significance. Front Mol Neurosci. 2017;10:187. Hong J, Kim K, Kim JH, Park Y. The role of endoplasmic reticulum stress in cardiovascular disease and exercise. Int J Vasc Med. 2017;2017:2049217. Lee J, Ozcan U. Unfolded protein response signaling and metabolic diseases. J Biol Chem. 2014;289:1203-1211.
  5. Cnop M, Foufelle F, Velloso LA. Endoplasmic reticulum stress, obesity and diabetes. Trends Mol Med. 2012;18:59-68.
  6. Schmitz ML, Shaban MS, Albert BV, Gökçen A, Kracht M. The crosstalk of endoplasmic reticulum (ER) stress pathways with NF-κB: Complex mechanisms relevant for cancer, inflammation and infection. Biomedicines. 2018;6:pii: E58. Ji C, Kaplowitz N. ER stress: can the liver cope? J Hepatol. 2006;45:321-333.
  7. Henkel A, Green RM. The unfolded protein response in fatty liver disease. Semin Liver Dis. 2013;33:321-329.
  8. Jo H, Choe SS, Shin KC, Jang H, Lee JH, Seong JK, Back SH, Kim JB. Endoplasmic reticulum stress induces hepatic steatosis via increased expression of the hepatic very low-density lipoprotein receptor. Hepatology. 2013;57:1366-1377.
  9. Neuman MG, French SW, French BA, Seitz HK, Cohen LB, Mueller S, Osna NA, Kharbanda KK, Seth D, Bautista A, Thompson KJ, McKillop IH, Kirpich IA, McClain CJ, Bataller R, Nanau RM, Voiculescu M, Opris M, Shen H, Tillman B, Li J, Liu H, Thomes PG, Ganesan M, Malnick S. Alcoholic and non-alcoholic steatohepatitis. Exp Mol Pathol. 2014;97:492-510. Rutkowski DT. Liver function and dysfunction - a unique window into the physiological reach of ER stress and the unfolded protein response. FEBS J. 2018.
  10. Yeganeh B, Rezaei Moghadam A, Alizadeh J, Wiechec E, Alavian SM, Hashemi M, Geramizadeh B, Samali A, Bagheri Lankarani K, Post M, Peymani P, Coombs KM, Ghavami S. Hepatitis B and C virus-induced hepatitis: Apoptosis, autophagy, and unf