Journals / Nöropsikiyatri Arşivi / 2018 / Cilt: 55 - Sayı: 4

Astaksantinin Primer Kortikal Nöronlarda NMDA Reseptörlerinin, Voltaj Duyarlı Kalsiyum Kanalların ve Kalsiyum Bağlayıcı Proteinlerin Transkripsiyonel Regülasyonu Üzerindeki Rolü

The Role of Astaxanthin on Transcriptional Regulation of NMDA Receptors Voltage Sensitive Calcium Channels and Calcium Binding Proteins in Primary Cortical Neurons

Pages
295–300
DOI
—
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

Sonuç: Ca homeostaz regülatörü olan astaxantinin, nörodejeneratif hastalıklar ve nöroşirürji uygulamalarında nöroprotektif etkileri olduğu dikkate alınmalıdır.

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:Amaç: Kalsiyum, nöronlardaki birçok hücresel işlemi fizyolojik olarak düzenleyen bir hücre içi moleküldür.
📊
Key Findings & Data:Astaxanthin, hücrede antioksidan etkiye sahip bir karotenoiddir.
💡
Conclusion & Impact:Sonuç: Ca homeostaz regülatörü olan astaxantinin, nörodejeneratif hastalıklar ve nöroşirürji uygulamalarında nöroprotektif etkileri olduğu dikkate alınmalıdır.
🔬Design:Experimental Field Trial
📍Scope:Comprehensive Sample
⚙️Variables:Domain Parameters

Abstract

Amaç: Kalsiyum, nöronlardaki birçok hücresel işlemi fizyolojik olarak düzenleyen bir hücre içi moleküldür. Aşırı sinaptik glutamat salınımı veya diğer nedenlerle ortaya çıkan nörodejenerasyon ile nöronlarda Ca disregülasyonu oluşabilir. Astaxanthin, hücrede antioksidan etkiye sahip bir karotenoiddir. Bu çalışmanın amacı astaksantinin kalsiyum metabolizması üzerindeki rolünü; birincil kortikal nöron kültürlerinde NMDA subünitleri, kalsiyum bağlayıcı proteinler ve L tipi gerilim duyarlı Ca-kanallarına (LVSCC) olan etkileri ile araştırmaktı. Yöntem: Birincil kortikal nöronlar, embriyonik 16 günlük Sprague Dawley fare embriyolarından hazırlandı. Kültürler 7. günde 10 nm ve 20 nm astaxanthin ile tedavi edildi. NMDA subünitleri, LVSCC-A1C ve LVSCC-A1D, kalsiyum bağlayıcı protein (calbindin ve parvalbumin) mRNA ekspresyon düzeyleri 4, 24 ve 48 saatte qrt-PCR ile belirlendi. Bulgular: Bulgularımız, astaxantinin doz ve zaman bağımlı olarak hedef genleri NMDA subünitleri, LVSCC-A1C ve LVSCC-A1D, calbindin ve parvalbumin mRNA ekspresyon düzeylerini düzenleyerek, kalsiyum homeostazına doğrudan veya dolaylı etkileri olabileceğini göstermektedir. Sonuç: Ca homeostaz regülatörü olan astaxantinin, nörodejeneratif hastalıklar ve nöroşirürji uygulamalarında nöroprotektif etkileri olduğu dikkate alınmalıdır.

Özet

Introduction: Calcium (Ca) is the phenomenon intracellular molecule that regulate many cellular process in neurons physiologically. Calcium dysregulation may occur in neurons due to excessive synaptic release of glutamate or other reasons related with neurodegeneration. Astaxanthin is a carotenoid that has antioxidant effect in cell. The purpose of this study was to investigate whether astaxanthin affects NMDA subunits, calcium binding proteins and L Type voltage sensitive Ca-channels (LVSCC) in primary cortical neuron cultures in order to see its role in calcium metabolism. Methods: Primary cortical neurons were prepared from embryonic day 16-Sprague Dawley rat embryos. The cultures were treated with 10 nM and 20 nM astaxanthin on day 7. NMDA subunits, LVSCC-A1C and LVSCC-A1D, calbindinD28k and parvalbumin mRNA expression levels was determined by qRT-PCR at 4, 24 and 48 hours. Results: Our findings indicate that astaxanthin could have direct or indirect outcome on calcium homeostasis by regulating mRNA expression levels of NMDA subunits, LVSCC-A1C and LVSCC-A1D, calbindinD28k and parvalbumin by a dose and time dependent manner. Conclusion: Neuroprotective effects of astaxanthin as a Ca homeostasis regulator should be noted throughout neurodegenerative disorders, and neurosurgery applications.

🔖

Cite This Article

ALTUNRENDE, M. E., AK, D. G., ATASOY, İ. L., CANDAŞ, E., DURSUN, E. (2018). Astaksantinin Primer Kortikal Nöronlarda NMDA Reseptörlerinin, Voltaj Duyarlı Kalsiyum Kanalların ve Kalsiyum Bağlayıcı Proteinlerin Transkripsiyonel Regülasyonu Üzerindeki Rolü. Nöropsikiyatri Arşivi, Cilt: 55 - Sayı: 4, 295–300. https://ajindex.com/articles/292261

📄 Full Text PDF Viewer

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

References (2)

  1. Angelova PR, Abramov AY. Alpha-synuclein and beta-amyloid – different targets, same players: calcium, free radicals and mitochondria in the mechanism of neurodegeneration. Biochem Biophys Res Commun 2017;483:1110–1115. [CrossRef] Arundine M, Tymianski M. Molecular mechanisms of calcium-dependent neurodegeneration in excitotoxicity. Cell Calcium 2003;34:325–337. [CrossRef] Grienberger C, Konnerth A. Imaging calcium in neurons. Neuron 2012;73:862–885. [CrossRef] Alzheimer’s Association Calcium Hypothesis Workgroup. Calcium Hypothesis of Alzheimer’s disease and brain aging: A framework for integrating new evidence into a comprehensive theory of pathogenesis. Alzheimer’s Dement 2017;13:178–182.e17. [CrossRef] Gezen-Ak D, Dursun E, Yilmazer S. The effects of vitamin D receptor silencing on the expression of LVSCC-A1C and LVSCC-A1D and the release of NGF in cortical neurons. PLoS One 2011;6:e17553. [CrossRef] Vega-Vela NE, Osorio D, Avila-Rodriguez M, Gonzalez J, García-Segura LM, Echeverria V, Barreto GE. L-Type Calcium Channels Modulation by Estradiol. Mol Neurobiol 2017;54:4996–5007. [CrossRef] Lau A, Tymianski M. Glutamate receptors, neurotoxicity and neurodegeneration. Pflügers Arch 2010;460:525–542. [CrossRef] Pankratov Y, Lalo U. Calcium permeability of ligand-gated Ca2+ channels. Eur J Pharmacol 2014;739:60–73. [CrossRef] Wee KSL, Tan FCK, Cheong YP, Khanna S, Low CM. Ontogenic Profile and Synaptic Distribution of GluN3 Proteins in the Rat Brain and Hippocampal Neurons. Neurochem Res 2016;41:290–297. [CrossRef] Lin X, Zhao Y, Li S. Astaxanthin attenuates glutamate-induced apoptosis via inhibition of calcium influx and endoplasmic reticulum stress. Eur J Pharmacol 2017;806:43–51. [CrossRef] Stephenson RC, Clarke S. Succinimide formation from aspartyl and asparaginyl peptides as a model for the spontaneous degradation of proteins. J Biol Chem 1989;264:6164–6170.
  2. Dursun E, Gezen-Ak D, Yilmazer S. A novel perspective for Alzheimer’s disease: vitamin D receptor suppression by amyloid-beta and preventing the amyloid-beta induced alterations by vitamin D in cortical neurons. J Alzheimer’s Dis 2011;23:207–219. [CrossRef] Dursun E, Gezen-Ak D, Yilmazer S. A new mechanism for amyloid-beta induction of iNOS: vitamin D-VDR pathway disruption. J Alzheimer’s Dis 2013;36:459–474. [CrossRef] Gezen-Ak D, Atasoy IL, Candaş E, Alaylioglu M, Yılmazer S, Dursun E. Vitamin D Receptor Regulates Amyloid Beta 1-42 Production with Protein Disulfide Isomerase A3. ACS Chem Neurosci