Journals / Kafkas Üniversitesi Veteriner Fakültesi Dergisi / 2020 / Cilt: 26 - Sayı: 1

Asetaminofen Toksisitesinde Ozon ve L-Karnitinin Böbrek MDA, GSH ve GSHPx Düzeylerine Etkisi

Effects of Ozone and L-Carnitine on Kidney MDA, GSH, and GSHPx Levels in Acetaminophen Toxicity

Pages
127–134
DOI
—
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

Bu bağlamda en önemli koruyucu etkinin L-karnitin ve ozonun beraber uygulandığı grupta izlendiği dikkati çekmiştir

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:Bu çalışmada, malondialdehit (MDA), glutatyon (GSH) ve GSHPx seviyelerini değerlendirerek tıbbi ozonve L-Karnitin tedavisinin asetaminofen (APAP) kaynaklı böbrek hasarı üzerindeki terapötik etkilerinin belirlenmesi amaçlanmıştır.
📊
Key Findings & Data:Çalışmada 56 adet rat her bir grupta 7 tane olmak üzere toplam 8 gruba ayrılmıştır.
💡
Conclusion & Impact:Bu bağlamda en önemli koruyucu etkinin L-karnitin ve ozonun beraber uygulandığı grupta izlendiği dikkati çekmiştir
🔬Design:Experimental Field Trial
📍Scope:56 adet
⚙️Variables:Domain Parameters

Abstract

Bu çalışmada, malondialdehit (MDA), glutatyon (GSH) ve GSHPx seviyelerini değerlendirerek tıbbi ozonve L-Karnitin tedavisinin asetaminofen (APAP) kaynaklı böbrek hasarı üzerindeki terapötik etkilerinin belirlenmesi amaçlanmıştır. Çalışmada 56 adet rat her bir grupta 7 tane olmak üzere toplam 8 gruba ayrılmıştır. Böbrek hasarı N-acetyl-p-aminopenol’ün (1 g/kg) oral yolla tek doz uygulamasıyla oluşturulmuştur. Terapotik olarak kullanılan ozon (0.7 mg/kg) ve L-karnitine (500 mg/kg) intraperitoneal yolla uygulanmıştır. Daha sonra ratların böbrekleri homojenize edilerek doku MDA, GSH ve GSHPx değerleri ölçülmüştür. Çalışma gruplarında böbrek dokusu MDA düzeylerinin yalnızca APAP, APAP + Ozon ve APAP + Ozon + L-karnitin uygulanan gruplardaki artışlarının kontrol amaçlı kullanılan tüm gruplara göre istatistiksel olarak anlamlı (P<0.001) olduğu saptanmıştır. Ayrıca çalışma gruplarında böbrek dokusu GSH ve GSHPx düzeylerinin yalnızca APAP, APAP+Ozon ve APAP + Ozon + L-karnitin uygulanan gruplardaki düşüşlerin kontrol amaçlı kullanılan tüm gruplara göre istatistiksel olarak anlamlı (P<0.001) olduğu ve en yüksek düşüşlerin ise yalnızca APAP verilen grupta olduğu belirlenmiştir. Çalışmadan elde edilen bulgular asetaminofen toksikasyonun incelenen böbrek dokularında oksidatif hasarlara yol açtığı, koruyucu amaçla L-karnitin ve/veya ozon uygulamalarının dokularda lipit peroksidasyon ürünü olan MDA düzeylerini düşürdüğü ve antioksidan enzimlerden GSHPx aktivitesi ile doku GSH düzeylerini artırdığı tespit edilmiştir. Bu bağlamda en önemli koruyucu etkinin L-karnitin ve ozonun beraber uygulandığı grupta izlendiği dikkati çekmiştir

Özet

This study aimed to determine the therapeutic effcts of medical ozone and L-carnitine therapy on acetaminophen (APAP)-induced kidney damage by evaluating malondialdehyde (MDA), glutathione (GSH), and GSHPx levels. In this study, 56 rats were randomized into 8 groups with 7 rats in each group. Kidney injury was induced by the administration of a single dose N-acetyl-p-aminophenol (1 g/kg) orally. Therapeutic ozone (0.7 mg/kg) and L-carnitine (500 mg/kg) were administered intraperitoneally. After the therapy, the rat kidneys were homogenized, and the tissue MDA, GSH, and GSHPx levels were measured. Compared to the control groups, there were higher MDA levels in the kidney tissues only in the “APAP,” “APAP + Ozone,” and “APAP + Ozone + L-carnitine” groups (P<0.001). Besides, the decrease in the GSH and GSHPx levels of the kidney tissues in the study groups were significant compared to the control groups, and the highest decreases were observed in the “APAP,” “APAP + Ozone” and “APAP + Ozone + L-carnitine” groups (P<0.001). Findings obtained from this study revealed that acetaminophen toxicity caused oxidative damage in the examined kidney tissues, and L-carnitine and/ or ozone applications for protective purposes decreased MDA levels, a product of lipid peroxidation, and increased tissue GSH levels thru GSHPx antioxidant enzyme activity. In this context, the most important protective effct was observed in the group where L-carnitine and ozone were administrated together.

🔖

Cite This Article

EROĞLU, H. A., MAKAV, M., ADALI, Y., ÇİTİL, M. (2020). Asetaminofen Toksisitesinde Ozon ve L-Karnitinin Böbrek MDA, GSH ve GSHPx Düzeylerine Etkisi. Kafkas Üniversitesi Veteriner Fakültesi Dergisi, Cilt: 26 - Sayı: 1, 127–134. https://ajindex.com/articles/272144

📄 Full Text PDF Viewer

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

References (1)

  1. Jung KY, Kim T, Hwang SY, Yoon H, Shin TG, Sim MS, Jo IJ, Cha WC: Availabilityof drug at convenient stores is not associated with an increased incidence of their poisoning. Pharmacoepidemiol Drug Saf, 28 (4): 536-543, 2019. DOI: 10.1002/pds.4760 2. Hussain Z, Khan JA, Arshad A, Asif P, Rashid H, Arshad MI: Protective effects of Cinnamomum zeylanicum L. (Darchini) in acetaminopheninduced oxidative stress, hepatotoxicity and nephrotoxicity in mouse model. Biomed Pharmacother, 109, 2285-2292, 2019. DOI: 10.1016/j. biopha.2018.11.123 3. Yan M, Huo Y, Yin S, Hu H: Mechanisms of acetaminophen-induced liver injuryand its implications for therapeutic interventions. Redox Biol, 17, 274-283, 2018. DOI: 10.1016/j.redox.2018.04.019 4. David Josephy P: The molecular toxicology of acetaminophen. Drug Metab Rev, 37 (4): 581-594, 2005. DOI: 10.1080/03602530500205200 5. Bessems JGM, Vermeulen NPE: Paracetamol (acetaminophen)- induced toxicity: Molecular and biochemical mechanisms, analogues and protective approaches. Crit Rev Toxicol, 31 (1): 55-138, 2001. DOI: 10.1080/20014091111677 6. Mazer M, Perrone J: Acetaminophen-induced nephrotoxicity: Pathophysiology, clinical manifestations, and management. J Med Toxicol, 4 (1): 2-6, 2008. DOI: 10.1007/BF03160941 7. Ucar F, Taslipinar MY, Alp BF, Aydin I, Aydin FN, Agilli M, Toygar M, Ozkan E, Macit E, Oztosun M, Cayci T, Ozcan A: The effects of N-acetylcysteine and ozone therapy on oxidative stress and inflmmation in acetaminophen-induced nephrotoxicity model. Ren Fail, 35 (5): 640- 647, 2013. DOI: 10.3109/0886022X.2013.780530 8. Marrocco I, Altieri F, Peluso I: Measurement and clinical significance of biomarkers of oxidative stress in humans. Oxid Med Cell Longev, 2017:6501046, 2017. DOI: 10.1155/2017/6501046 9. Ayala A, Muñoz MF, Argüelles S: Lipid peroxidation: Production, metabolism, and signaling mechanisms of malondialdehyde and 4-hydroxy-2-nonenal. Oxid Med Cell Longev, 2014:360438, 2014. DOI: 10.1155/2014/360438 10. Shadyro O, Lisovskaya A: ROS-induced lipid transformations without oxygen participation. Chem Phys Lipids, 221, 176-183, 2019. DOI: 10.1016/j.chemphyslip.2019.03.013 11. Lei XG, Zhu JH, Cheng WH, Bao Y, Ho YS, Reddi AR, Holmgren A, Arnér ES: Paradoxical roles of antioxidant enzymes: Basic mechanisms and health implications. Physiol Rev, 96 (1): 307-364, 2016. DOI: 10.1152/ physrev.00010.2014 12. Liu YH, Huang QH, Wu X, Wu JZ, Liang JL, Lin GS, Xu LQ, Lai XP, Su ZR, Chen JN: Polydatin protects against aceta