AI Summary & Key Takeaways
AI InsightIn this context, we foresee that statins can have a subsidiary effect on the CSX treatment to suppress the inflammatory response in patients in who the IL-17 levels were determined as significantly higher than in healthy controls.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Objective: Cardiac syndrome X (CSX) can be defined as experiencing chest pain with angina by patients with normal coronary arteries. Endothelial and microvascular dysfunction is responsible for the pathophysiology of the inflammatory CSX disease. Inflammation is especially an important factor in the progression of ischemic heart diseases. It is accepted that both the number of B and T lymphocytes and expression of various proinflammatory cytokines released from those cells increases during inflammatory response. Different proinflammatory cytokines are produced by activated macrophages and T lymphocytes. Since interleukin-17 (IL-17) induces many signaling molecules, which promote immune response and play a role in inflammation, it is assumed that IL-17 can play a role in the CSX pathogenesis. In our study, the relationship between CSX and IL-17 serum levels and the −152G/A polymorphism on IL-17 gene was investigated. Methods: Serum IL-17 levels of blood samples were analyzed from 100 patients with CSX and 101 healthy control individuals using the EnzymeLinked ImmunoSorbent Assay (ELISA) method. After the DNA isolation was performed from blood samples, the IL-17 gene-152G/A polymorphisms were detected based on the PCR-RFLP method for both patients and healthy individuals. The pomotor region of the IL-17 gene was amplified by the PCR method, and then, genotyping was performed using PCR products for the RFLP step. After that, obtained data for CSX patients and the healthy control group were compared using the statistical analysis. Results: When the IL-17 gene–152G/A polymorphism genotyping results of patients with CSX and healthy control individuals were compared, no statistically significant difference was observed in both genotypic and allelic distributions (p=0.218). The IL-17 serum levels were found to be statistically significantly higher in patients with CSX than in healthy controls (p<0.001). Conclusion: Endothelium plays a significant role in the regulation of vascular functions. Inflammatory response is generated against the endothelial activation in the CSX pathogenesis. An increase in the CRP levels, which is a marker of inflammation, is common for both coronary artery disease and CSX, associated with endothelial dysfunction. Helper T cells play important roles in cardiovascular diseases. IL-17 induces the expression of different proinflammatory cytokines and chemokines, participating in the tissue infiltration and destruction. There are also several studies that prove the significant role of proinflammatory IL-17, which is released from T cells, in cardiovascular diseases, supporting our results. In addition, it has been demonstrated that statins, having anti-inflammatory effects, inhibit the IL-17 gene expression and cytokine release. In this context, we foresee that statins can have a subsidiary effect on the CSX treatment to suppress the inflammatory response in patients in who the IL-17 levels were determined as significantly higher than in healthy controls.
Özet
Amaç: Kardiyak Sendrom X (KSX), normal koroner arterlere sahip hastalarda anjina ile birlikte göğüs ağrısının görülmesi olarak tanımlanabilir. İnflamatuvar bir hastalık olan KSX’in patofizyolojisinden endotelyal ve mikrovasküler disfonksiyon sorumlu tutulmaktadır. İnflamasyon, özellikle iskemik kalp hastalıklarının gelişmesinde oldukça etkili olan bir faktördür. İnflamatuvar yanıt sırasında, B ve T lenfositlerin sayısında ve bu hücrelerden salınan çeşitli proinflamatuvar sitokinlerin ekspresyonunda artış olduğu bilinmektedir. İnterlökin-17 (IL-17), immün yanıtı oluşturan ve inflamasyonda rol alan birçok sinyal molekülünü de indüklediği için; KSX patogenezinde rolü olabileceği düşünülmektedir. Çalışmamızda, IL-17 serum seviyeleri ve IL-17 geni üzerindeki -152G/A polimorfizmi ile KSX arasındaki ilişki incelenmiştir. Yöntemler: 100 KSX hastası ile 101 sağlıklı kontrol bireyden alınan kan örnekleri kullanılarak, ELISA metodu ile serum IL-17 seviyeleri ölçülmüştür. Örneklerden DNA izolasyonu yapıldıktan sonra, PZR-RFLP yöntemi kullanılarak; IL-17 geni -152G/A polimorfizminin belirlenmesi için genotipleme yapılmıştır. Bulgular: KSX hastaları ve sağlıklı kontrol bireylerin IL-17 geni -152G/A polimorfizmi sonuçları karşılaştırıldığında; genotip ve allelik dağılım açısından aralarında istatistiksel olarak anlamlı bir fark gözlenmedi (p=0,218). IL-17 serum seviyeleri ise; KSX hastalarında sağlıklı kontrol bireylere kıyasla istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek olarak bulunmuştur (p<0,001). Sonuç: KSX patogenezinde endotelyal aktivasyona karşı vücutta inflamatuvar yanıt oluşur. T hücrelerinden salınan proinflamatuvar IL-17’nin kardiyovasküler hastalıklardaki rolünü kanıtlayan, bizim çalışmamızı destekler nitelikte çeşitli çalışmalar mevcuttur. Bununla birlikte, anti-inflamatuvar etkiye sahip statin grubu ilaçların da IL-17 gen ekspresyonunu ve sitokin salınımını inhibe ettiği de gösterilmiştir. Bu bağlamda çalışmamızda, IL17 düzeyleri anlamlı derecede yüksek olarak belirlenen KSX’li hastalarda görülen inflamatuvar yanıtı baskılamak amacı ile hastalığın tedavisinde statinlerin yardımcı etki sağlayabileceğini öngörmekteyiz.