Journals / İzmir Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi / 2017 / Cilt: 21 - Sayı: 2

GESTASYONEL DIYABETES MELLITUSTA İRİSİNİN KOMPENZATUVAR OLARAK ARTMASI

COMPENSATORY INCREASED IRISIN LEVELS IN GESTATIONAL DIABETES MELLITUS

Pages
45–55
DOI
—
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

Sonuç:Gestasyonel diyabetli kadınlarda irisin sinyal yolağında bozulma sonucunda irisin düzeyi artmış olabilir.

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:Giriş: İrisin kastan dolaşıma salgılanan yeni keşfedilmiş bir hormondur.
📊
Key Findings & Data:İrisinin enerji dengesinin sağlanmasında rol aldığı düşünülmektedir, bu nedenle diyabet ve obezitenin tedavisinde etkili olma potansiyeli olan bir hormondur.
💡
Conclusion & Impact:Sonuç:Gestasyonel diyabetli kadınlarda irisin sinyal yolağında bozulma sonucunda irisin düzeyi artmış olabilir.
🔬Design:Research Article
📍Scope:Comprehensive Sample
⚙️Variables:Domain Parameters

Abstract

Giriş: İrisin kastan dolaşıma salgılanan yeni keşfedilmiş bir hormondur. İrisinin enerji dengesinin sağlanmasında rol aldığı düşünülmektedir, bu nedenle diyabet ve obezitenin tedavisinde etkili olma potansiyeli olan bir hormondur. İrisin uncoupling protein 1 ekpresyonunu artırarak ısı yolu ile enerji tüketimini artırmaktadır. Bizde araştırmamızda gestasyonel diyabetes mellituslu (GDM) kadınlarda irisin ve uncoupling protein 1 arasındaki ilişkiyi inceledik. Gereç ve Yöntem: Araştırmamız kesitsel ve gözlemselbir araştırma olarak planlandı. Araştırmamıza toplamda 61 gebe kadın (30 GDM, 31 GDM olmayan kadın)ve 41 benzer yaşta gebe olmayan kadın kontrol grubu olarak alındı. Bireylerin plazma irisin, serum UCP1, insulin, açlık kan şekeri ve lipid düzeyleri ölçüldü. Bulgular: GDM’li kadınlarda gestasyonel diyabeti olmayan kadınlara ve gebe olmayan kadınlara göre irisin düzeyi istatistiksel olarak anlamlı yüksek, UCP1 düzeyi ise istatistiksel olarak anlamlı düşük saptandı (P<0.001). İrisin ile UCP1 arasında negatif bir korelasyon (r=-0.42, P<0.001), irisin ile vücut kitle indeki (VKİ; r=0.25, P=0.008), hemoglobin A1c (r=0.22, P=0.026), insulin direnci (HOMA-IR; r=0.22, P=0.024), total kolesterol (r=0.39, P<0.001) ve trigliserit(r=0.25, P=0.010) arasında pozitif korelasyon saptandı. UCP1 ile BMI (r=-0.20, P=0.046), HOMA-IR (r=-0.25, P=0.011), total kolesterol (r=-0.27, P=0.006) ve trigliserit (r=-0.29, P=0.003) arasında ise negatif bir korelasyon saptandı. Lojistik regresyon analizine göre armış irisin düzeyi GDM gelişmesinde bir risk faktörü olarak bulunmadı. Ancak düşük UCP1 düzeyi ise diğer değişkenlerden bağımsız olarak GDM gelişmesi açısından bir risk faktörü olarak bulundu. Çoklu regresyon analizinde ise BMI ve UCP1 düzeyinin irisin düzeyi ile doğrudan ilişkisi olduğu saptandı. Sonuç:Gestasyonel diyabetli kadınlarda irisin sinyal yolağında bozulma sonucunda irisin düzeyi artmış olabilir.

Özet

Introduction: Irisin, a newly discovered hormone, is secreted by skeletal muscles into circulation. It is proposed to regulate energy homeostasis and hold therapeutic potential in diabetes and obesity. Irisin increases thermogenic energy expenditure via increasing uncoupling protein 1 (UCP1) expression. We aimed to investigate the association of irisin and uncoupling protein 1 (UCP1) with gestational diabetes mellitus (GDM). Material and Methods:The research was designed as a cross-sectional and observational study conducted in a university hospital. A total of 61 pregnant women (30 GDM; 31 non-GDM) along with 41 age-matched nonpregnant controls participated in the study. Plasma irisin, serum UCP1, insulin, fasting blood glucose (FBG) and lipids were measured. Results:Irisin levels were significantly higher and UCP1 levels lower in the GDM group, compared with both the non-GDM and the control groups (P<0.001). Irisin was inversely correlated with UCP1 (r=-0.42, P<0.001) and positively correlated with body mass index (BMI; r=0.25, P=0.008), hemoglobin A1c (r=0.22, P=0.026), homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR; r=0.22, P=0.024), total cholesterol (r=0.39, P<0.001), and triglycerides (r=0.25, P=0.010). UCP1 was inversely correlated with BMI (r=-0.20, P=0.046), HOMA-IR (r=-0.25, P=0.011), total cholesterol (r=-0.27, P=0.006), and triglycerides (r=-0.29, P=0.003). Logistic regression analysis results indicated that irisin levels were not a significant risk factor for developing GDM. On the contrary, lower UCP1 levels were a risk factor independent of the other factors. Multiple regression analysis showed that BMI and UCP1 levels were directly related to irisin levels. Conclusion: In patients with GDM, irisin signaling might be impaired leading to a compensatory increase in its levels.

🔖

Cite This Article

ARKAN, T., ÇALAN, M., ÇIMRIN, D., YEŞİL, P., BAYRAKTAR, F. (2017). GESTASYONEL DIYABETES MELLITUSTA İRİSİNİN KOMPENZATUVAR OLARAK ARTMASI. İzmir Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi, Cilt: 21 - Sayı: 2, 45–55. https://ajindex.com/articles/198466

📄 Full Text PDF Viewer

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

References (7)

  1. ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists. Number 30, September 2001 (replaces Technical Bulletin Number 200, December 1994). Gestational diabetes. Obstet Gynecol2001; 98(3):525-38. Ferrara A. Increasing Prevalence of Gestational Diabetes Mellitus: A public health perspective. Diabetes Care2007; 30(2):S141-S6. Barbour LA, McCurdy CE, Hernandez TL, Kirwan JP, Catalano PM, Friedman JE. Cellular Mechanisms for Insulin Resistance in Normal Pregnancy and Gestational Diabetes. Diabetes Care2007; 30(2):S112-S9. Buchanan TA, Xiang A, Kjos SL, Watanabe R. What Is Gestational Diabetes? Diabetes Care2007; 30(2):S105-S11. Anna V, van der Ploeg HP, Cheung NW, Huxley RR, Bauman AE. Sociodemographic Correlates of the Increasing Trend in Prevalence of Gestational Diabetes Mellitus in a Large Population of Women Between 1995 and 2005. Diabetes Care2008; 31(12):2288-93.
  2. Petitt DJ, Bennett PH, Knowler WC, Baird HR, Aleck KA. Gestational diabetes mellitus and impaired glucose tolerance during pregnancy. Long-term effects on obesity and glucose tolerance in the offspring. Diabetes1985; 34(2): Suppl 2:119-22.
  3. Blank A, Grave GD, Metzger BE. Effects of gestational diabetes on perinatal morbidity reassessed. Report of the International Workshop on Adverse Perinatal Outcomes of Gestational Diabetes Mellitus, December 3-4, 1992. Diabetes Care1995; 18(1):127-9. Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes. New England Journal of Medicine2008; 358(19):1991-2002.
  4. Sermer M, Naylor CD, Gare DJ, Kenshole AB, Ritchie JWK, Farine D, Cohen HR, McArthur K, Holzapfel S, Biringer A, Chen E. Impact of increasing carbohydrate intolerance on maternal-fetal outcomes in 3637 women without gestational diabetes: The Toronto tri-hospital gestational diabetes project. American Journal of Obstetrics and Gynecology1995; 173(1):146-56. Cinti S. Between brown and white: novel aspects of adipocyte differentiation. Ann Med2011; 43(2):104-15.
  5. Kinoshita T, Itoh M. Longitudinal variance of fat mass deposition during pregnancy evaluated by ultrasonography: the ratio of visceral fat to subcutaneous fat in the abdomen. Gynecol Obstet Invest2006; 61(2):115-8.
  6. Martin AM, Berger H, Nisenbaum R, Lausman AY, MacGarvie S, Crerar C, Ray JG. Abdominal visceral adiposity in the first trimester predicts glucose intolerance in later pregnancy. Diabetes Care2009; 32(7):1308-10.
  7. Stanford KI, Middelbeek RJW, Townsend KL, An D, Nygaard EB, Hitchcox KM, Markan KR, Nakano K, Hirshman MF,