Journals / Kocaeli Tıp Dergisi / 2019 / Cilt: 8 - Sayı: 1

Ailesel Akdeniz Ateşinde prohepsidin seviyeleri: Demir metabolizmasının rolü var mı?

Prohepcidin levels in Familial Mediterranean Fever: Possible effect of iron metabolism?

Pages
91–96
DOI
—
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

TARTIŞMA ve SONUÇ: Demir metabolizmasının Ailesel Akdeniz Ateşi patogenezinde inflamatuar mekanizmalara katkısal rolü olabilir.

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:GİRİŞ ve AMAÇ: Ailesel Akdeniz Ateşi sistemik otoinflamatuar bir hastalıktır.
📊
Key Findings & Data:YÖNTEM ve GEREÇLER: Çalışmamıza 42 erkek hasta ve 28 erkek kontrol dahil edildi.
💡
Conclusion & Impact:TARTIŞMA ve SONUÇ: Demir metabolizmasının Ailesel Akdeniz Ateşi patogenezinde inflamatuar mekanizmalara katkısal rolü olabilir.
🔬Design:Research Article
📍Scope:Comprehensive Sample
⚙️Variables:Domain Parameters

Abstract

GİRİŞ ve AMAÇ: Ailesel Akdeniz Ateşi sistemik otoinflamatuar bir hastalıktır. Hepsidin ise demir metabolizamasında rol oynayan inflamasyon ve enfeksiyonda yükselen bir peptiddir. Biz çalışmamızda Ailesel Akdeniz Ateşi ataklarında hepsidin düzeylerini ve hastalık patogenezinde hepsidinin olası rolünü araştırmayı hedefledik. YÖNTEM ve GEREÇLER: Çalışmamıza 42 erkek hasta ve 28 erkek kontrol dahil edildi. Hastaların ataklı ve ataksız dönemlerinden ve kontrol hastalarından prohepsidin, interlökin-6, serum demiri, serum demir bağlama kapasitesi, ferritin, fibrinojen ve eritrosit sedimantasyon oranı değerleri analiz edildi. BULGULAR: Hasta grubunun serum prohepsidin seviyeleri kontrol grubuna göre düşük iken, IL-6 seviyeleri hasta grubunda anlamlı yüksek saptandı (p<0.05). Serum prohepsidin ve IL-6 seviyeleri atak periyodunda anlamlı olarak yüksekti (p<0.01); atak sonrası dönemde IL-6 anlamlı olarak azalırken prohepsidinde anlamlı azalma gözlenmedi. Prohepsidin ve IL-6 seviyeleri arasında korelasyon saptanmadı. TARTIŞMA ve SONUÇ: Demir metabolizmasının Ailesel Akdeniz Ateşi patogenezinde inflamatuar mekanizmalara katkısal rolü olabilir.

Özet

INTRODUCTION: Familial Mediterranean Fever (FMF) is a systemic autoinflammatory disorder. Hepcidin is an acid peptide mainly involved in iron regulation that increases by inflammation and infection. In this study; we aimed to evaluate the relationship between the hepcidin levels and FMF attacks, and to determine the likely role of hepcidin in the diagnosis of the disease. METHODS: 42 male patients and 28 healthy male controls were included in the study. Prohepcidin, interleukin-6 (IL-6), serum iron, serum iron binding capacity, ferritin, fibrinogen and erythrocyte sedimentation rate were analyzed. RESULTS: Prohepcidin levels was significantly lower in patient group than control group, wheras IL-6 levels was significantly higher (p<0.05). Serum prohepcidin and IL-6 levels had increased significantly (p<0.01) during the attack; however prohepcidin maintained after the attack but serum IL6 level had significantly decreased. There was no correlation between prohepcidin and IL-6 levels. DISCUSSION and CONCLUSION: Conclusions: Iron metabolism may contribute to the FMF pathogenesis in addition to inflammatory mechanisms.

🔖

Cite This Article

ÖZAYDIN, Ş., TANOĞLU, A., KAPLAN, M., DÜZENLİ, T., DEMİRTÜRK, L., ÖNCÜ, K., İPÇİOĞLU, O. M., ÖZEL, M., GÜRBÜZ, A. K., YAZGAN, Y. (2019). Ailesel Akdeniz Ateşinde prohepsidin seviyeleri: Demir metabolizmasının rolü var mı?. Kocaeli Tıp Dergisi, Cilt: 8 - Sayı: 1, 91–96. https://ajindex.com/articles/192995

📄 Full Text PDF Viewer

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

References (11)

  1. Livneh A, Langevitz P, Zemer D, Zaks N, Kees S, Lidar T, et al. Criteria for the diagnosis of familial Mediterranean fever. Arthritis Rheum 1997;40:1879–85
  2. Ozel AM, Demirturk L, Yazgan Y, Avsar K, Gunay A, Gurbuz AK, et al. Familial Mediterranean Fever, A review of the disease and clinical and laboratory findings in 105 patients. Digest Liver Dis 2000;32:504-9
  3. Centola M, Wood G, Frucht DM, Galon J, Aringer M, Farrell J, et al. The gene for Familial Mediterranean Fever, MEFV, is expressed in early leukocyte development and is regulated in response to inflammatory mediators. Blood 2000;95:3223–31. 4.The International FMF Consortium. Ancient missense mutations in a new member of the RoRet gene family are likely to cause familial Mediterranean fever. Cell 1997;90:797–807
  4. Direskeneli H, Ozdogan H, Korkmaz C, Akoglu T, Yazici H. Serum soluble intracellular adhesion molecule 1 and interleukin 8 levels in familial Mediterranean fever. J Rheumatol 1999;26:1983–6
  5. Mege JL, Dilsen N, Sanguedolce V, Gul A, Bongrand P, Roux H, et al. Overproduction of monocyte derived tumor necrosis factor, interleukin (IL)-6, IL-8 and increased neutrophil superoxide generation in Behcet’s disease. A comparative study with familial Mediterranean fever and healthy subjects. J Rheumatol 1993;20:1544–9
  6. Ganz T. Hepcidin, a key regulator of iron metabolism and mediator of anemia of inflammation. Blood 2003;102(3):783-8
  7. Shike H, Lauth X, Westerman ME, Ostland VE, Carlberg JM, Van Olst JC, et al. Bass hepcidin is a novel antimicrobial peptide induced by bacterial challenge. Eur J Biochem 2002;269:2232-7
  8. Nemeth E, Valore EV, Territo M, Schiller G, Lichtenstein A, Ganz T, et al. Hepcidin, a putative mediator of anemia of inflammation, is a type II acute phase protein. Blood 2003;101:2461-3
  9. Roe MA, Spinks C, Heath AL, Harvey LJ, Foxall R, Wimperis J, et al. Serum prohepcidin concentration: no association with iron absorption in healthy men; and no relationship with iron status in men carrying HFE mutations, in hereditary haemochromatosis patients undergoing phlebotomy treatment, or pregnant women. Br J Nutr 2007;97:544-9
  10. Nagashima M, Kudo M, Chung H, Ishikawa E, Hagiwara S, Nakatani T, et al. Regulatory failure of serum prohepcidin levels in patients with hepatitis C. Hepatol Res 2006;36:288-93
  11. Galon J, Aksentijevich I, McDermott MF, O’Shea JJ, Kastner DL. TNFRSF1A mutations and autoinflammatory syndromes. Current Opinion in Immunology 2000;12:479-86.