Journals / Tıp Fakültesi Klinikleri Dergisi / 2026 / Cilt: 1 Sayı: 1

Can Metformin Slow Down the Aging Process?

Metformin Yaşlanma Sürecini Yavaşlatabilir mi?

Tuğba Soydaş(İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ)
Gönül Kanıgür(İSTANBUL AYDIN ÜNİVERSİTESİ)
Pages
33–42
Publication Date
2018-04-01
DOI
—
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

Metformin has a protective effect of skin aging under high glucose conditions inducing cell proliferation collagen I and III production protection from apoptosis and reducing NF-kB(p65) activity.

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:Hyperglycemia-r,elated to diabetes is known to cause oxidative stress and thus accelerate aging process.
📊
Key Findings & Data:Protein glycation contributes to skin aging as it deteriorates the existing collagen by crosslinking.
💡
Conclusion & Impact:Metformin has a protective effect of skin aging under high glucose conditions inducing cell proliferation collagen I and III production protection from apoptosis and reducing NF-kB(p65) activity.
🔬Design:Derleme
📍Scope:Comprehensive Sample
⚙️Variables:Metformin · Metformin

Abstract

Hyperglycemia-r,elated to diabetes is known to cause oxidative stress and thus accelerate aging process. Metformin is the most widely used anti-diabetic drug in the world. It reduces advanced glycation end products (AGEs)-induced ROS generation in high glucose condition. Protein glycation contributes to skin aging as it deteriorates the existing collagen by crosslinking. The progressive increase in AGE during aging not only causes oxidative damage to cellular macromolecules but also modulates the activation of transcription factors nuclear factor kappa-B (NF-kB). However, it is still unclear whether metformin can change collagen production and NF-kB activity induced by hyperglycemia. Previously, our studies show that the metformin exposure leads to decreased apoptosis and increased proliferation of cells in high glucose condition. Metformin exposure also leads to increased production of collagen and decreased activation of NF-kB(p65) activity. Metformin has a protective effect of skin aging under high glucose conditions inducing cell proliferation collagen I and III production protection from apoptosis and reducing NF-kB(p65) activity.

Özet

Diyabete bağlı hipergliseminin oksidatif strese yol açarak yaşlanma sürecini hızlandırdığı bilinmektedir. Diyabette hiperglisemin yol açtığı protein glikasyonu mevcut kollajeni çapraz bağlarla bozarak cildin yaşlanmasına neden olmaktadır. Yaşlanma sürecinde AGE’nin progresif olarak artması yalnızca DNA protein lipid karbonhidrat gibi hücresel makromoleküllere hasar vermekle kalmaz aynı zamanda hücre apoptozu hücre proliferasyonu ve farklılaşmasında etkin transkripsiyon faktörü nükleer faktör kappa-B›nin (NF-kB) aktivasyonunda da değişikliğe neden olur. Dünyada en yaygın kullanılan anti-diyabetik ilaç olan metformin yüksek glukoz koşullarında ileri glikasyon son ürünleri olan AGE’leri tetikleyen ROS üretimini azaltır. Ayrıca Metformin AGE’nin yol açtığı hasarı antioksidan sistemini güçlendirerek engeller. Metforminin yaşlanmayı yavaşlatma etkisinin mekanizması tam olarak açıklanabilmiş degildir. Metforminin hücre proliferasyonu üzerindeki baskılayıcı etkiyi ve apoptozu azaltarak etkisini gösterdiği ayrıca kollajen üretiminin artışına yol açarak cildin yaşlanmasını engelledigi ve bunu da NFkB aktivitesi üzerinden düzenlediğini çalışmamızda gösterilmiş olmasına karşın metforminin yaşlanma üzerindeki etkisinin ortaya çıkarılması için mekanizmayı daha iyi açıklayacak çalışmalara ihtiyaç vardır

Keywords
🔖

Cite This Article

Soydaş, T., Kanıgür, G. (2018). Can Metformin Slow Down the Aging Process?. Tıp Fakültesi Klinikleri Dergisi, Cilt: 1 Sayı: 1, 33–42. https://ajindex.com/articles/1602210

📄 Full Text PDF Viewer

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

References (10)

  1. Tüzün Y Dolar N. Fotoyaşlanma ve kronolojik yaşlanma arasındaki farklar. T Klin J Int Med Sci 2005;1: 1-6.
  2. Dönderici L Taşpınar A. Deri yaşlanması. T Klin Dermatol 1994;456: 61.
  3. Palalı Z. Deri yaşlanması ve koruma yöntemleri. XII. Prof. Dr. A. Lütfü Tat Sempozyumu 1995;139- 47.
  4. Hadshiew IM Eller M.S Gilchrest B.A. Skin aging and photoaging: the role of DNA damage and repair. Am J Contact Dermat 2000;11: 19-25.
  5. Allı N. Deri yaşlanmasında hücresel ve moleküler mekanizmalar. T Klin Kozmetol 1998;1: 10-6.
  6. Kasper M Funk R. H. W. Age-related changes in cells and tissues due to advanced glycation end products (AGEs). Archives of Gerontology and Geriatrics 2000;32: 233-43.
  7. Jenkins G. Molecular mechanisms of skin ageing. Mechanisms of Ageing and Development 2002; 123: 801–10.
  8. Hadshiew I.M Eller M.S Gilchrest B.A. Skin aging and photoaging: the role of DNA damage and repair. American Journal of Contact Dermatitis 2000; 11: 19-25.
  9. Tekin N.S. Deri yaşlanmasının biyolojik mekanizmaları. Turkiye Klinikleri Journal of Internal Medical Sciences 2005;1: 170–5.
  10. Chung J.H Hanft V.N Kang S. Aging and photoaging. Journal of the American Academy of Dermatology 2003; 49(4): 690-7.