AI Summary & Key Takeaways
AI InsightFear of CA-AKI should not delay or preclude diagnostic CTA or endovascular procedures in acute ischemic stroke patients at risk of large vessel occlusion.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Aim: This study aimed to determine the incidence of contrast-associated acute kidney injury (CA-AKI) and identify its associated clinical determinants in patients presenting to the emergency department with suspected acute ischemic stroke who underwent contrast-enhanced cranio-cervical computed tomography angiography (CTA). Material and Methods: This retrospective, single-center cohort study was conducted in the emergency department of a tertiary stroke center between March and September 2024, including consecutive patients who underwent cranio-cervical CTA for suspected stroke. Patients aged ≥18 years with available 7-day follow-up data were included; those requiring dialysis or with incomplete records were excluded. Patients were classified by glomerular filtration rate (GFR) into normal/mild chronic kidney disease (CKD), CKD III, and CKD IV groups. The primary outcome was AKI, defined as a serum creatinine increase of ≥0.3 mg/dL within 48 hours or ≥1.5-fold from baseline within 7 days. Independent predictors were assessed using multivariable logistic regression. Results: A total of 282 patients were analyzed (211 with normal/mild CKD, 61 with CKD III, 10 with CKD IV). AKI developed in 20 patients (7%). Patients who developed AKI differed significantly from those who did not in terms of ICU admission, hemorrhagic stroke diagnosis, use of inotropes, calcium channel blockers, antibiotics, steroids, and anticonvulsants, and the volume of intravenous fluids administered (p<0.05 for all). Age, sex, and eGFR did not differ significantly between groups. On multivariable analysis, ICU admission (OR 4.72), inotrope use (OR 37.82), and IV fluid volume (OR 0.27) were independent predictors of AKI. No significant difference in AKI incidence was observed between patients with normal GFR and those with CKD III/IV (p=0.985). Conclusion: AKI may develop in patients undergoing cranio-cervical CTA for suspected stroke; however, no significant association between impaired GFR and AKI was demonstrated. Careful use of nephrotoxic medications and balanced intravenous fluid replacement may reduce AKI development. Fear of CA-AKI should not delay or preclude diagnostic CTA or endovascular procedures in acute ischemic stroke patients at risk of large vessel occlusion.
Özet
Amaç: Akut iskemik inme şüphesiyle acil servise başvuran ve kontrastlı kraniyoservikal bilgisayarlı tomografi anjiyografisi (BTA) uygulanan hastalarda kontrast madde ilişkili akut böbrek hasarı (KM-ABH) insidansını belirlemek ve bu duruma eşlik eden klinik belirleyicileri saptamaktır. Gereç ve Yöntemler: Üçüncü basamak bir inme merkezinin acil servisinde, Mart-Eylül 2024 tarihleri arasında inme şüphesiyle kraniyoservikal BTA çekilen hastalar retrospektif, tek merkezli kohort olarak değerlendirildi. On sekiz yaş üstü, 7 günlük takip verisi bulunan hastalar dahil edildi; diyaliz hastaları ve eksik verisi olanlar dışlandı. Hastalar glomerüler filtrasyon hızına (GFH) göre normal/hafif KBH, KBH III ve KBH IV olarak sınıflandırıldı. Birincil sonlanım, serum kreatininde 48 saat içinde ≥0,3 mg/dL veya 7 gün içinde bazale göre ≥1,5 kat artış olarak tanımlanan ABH gelişimiydi. Bağımsız risk belirleyicileri çok değişkenli lojistik regresyon ile incelendi. Bulgular: Toplam 282 hasta analiz edildi (211 normal/hafif KBH, 61 KBH III, 10 KBH IV). ABH 20 hastada (%7) gelişti. ABH gelişen ve gelişmeyen hastalar arasında yoğun bakım ünitesine yatış, hemorajik inme tanısı, inotrop/kalsiyum kanal blokeri/antibiyotik/steroid/antikonvülzan kullanımı ve verilen intravenöz sıvı miktarı açısından anlamlı fark saptandı (p<0,05). Yaş, cinsiyet ve eGFR gruplar arasında anlamlı farklılık göstermedi. Çok değişkenli analizde yoğun bakım yatışı (OR 4,72), inotrop kullanımı (OR 37,82) ve intravenöz sıvı miktarı (OR 0,27) bağımsız belirleyiciler olarak bulundu. Normal GFH ile KBH III/IV grupları arasında ABH gelişimi açısından anlamlı bir fark yoktu (p=0,985). Sonuç: İnme şüphesiyle başvuran ve kraniyoservikal BTA uygulanan hastalarda ABH gelişebilir; ancak bozulmuş GFH ile ABH gelişimi arasında anlamlı bir ilişki gösterilememiştir. Nefrotoksik ilaçların dikkatli kullanımı ve dengeli intravenöz sıvı replasmanı ABH gelişimini azaltabilir. KM-ABH korkusu, büyük damar tıkanıklığı riski taşıyan akut iskemik inme hastalarında tanısal BTA veya endovasküler girişimlerin geciktirilmesine veya atlanmasına neden olmamalıdır.