SavedAdd your journal

Journals / Dicle Tıp Dergisi / 2026 / Cilt: 46 Sayı: 2

Kardiyopulmoner Baypass Sırasında Homosistein, Vitamin B12 ve Folik Asit Seviyelerinin Değişimi ve Birbirleri ile Olan İlişkilerinin İncelenmesi

Hatice Bilge Açık(Çiğli Bölge Eğitim Hastanesi, Kalp ve Damar Cerrahisi Anabilim Dalı, İzmir)0000-0003-1085-933X
Mustafa Göz(HARRAN ÜNİVERSİTESİ, TIP FAKÜLTESİ)0000-0003-1951-8881
Mehmet Salih Aydın(HARRAN ÜNİVERSİTESİ, TIP FAKÜLTESİ)0000-0002-6652-6035
Mahmut Padak(HARRAN ÜNİVERSİTESİ)0000-0001-6863-1907
Reşat Dikme(HARRAN ÜNİVERSİTESİ)0000-0001-9157-7830
Ömer Göç(HARRAN ÜNİVERSİTESİ)0000-0002-3047-6232
Pages
369–377
Publication Date
2019-06-11
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

Increased duration of perfusion resulted in increased inflammatory response and changes in homocysteine levels with drugs used, but these interactions were not statistically related to homocysteine, Vitamin B12 and folic acid levels.

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:Özet Amaç: Yaptığımız bu çalışmada Kardiyopulmoner bypass (KPB) sırasında homosistein, vitamin B12 ve folik asit parametrelerinin değişimlerine bakılarak birbirleri ile olan ilişkilerinin araştırılması amaçlanmıştır.
📊
Key Findings & Data:Materyal ve Metod: Göğüs Kalp Damar Cerrahisi bölümünde çeşitli sebeplerden dolayı KPB cerrahisi ile ameliyat olan hastalardan ameliyat öncesi, pompaya (kalp akciğer makinesi) giriş, kross klemp sonrası ve protamin verilmesi sonrası olmak üzere 4 jelsiz tüpe kan alınarak bir çalışma grubu oluşturuldu.
💡
Conclusion & Impact:Increased duration of perfusion resulted in increased inflammatory response and changes in homocysteine levels with drugs used, but these interactions were not statistically related to homocysteine, Vitamin B12 and folic acid levels.
🔬Design:Araştırma Makalesi
📍Scope:Comprehensive Sample
⚙️Variables:Kardiyopulmoner baypas · Homosistein · Vitamin B 12

Özet

Özet Amaç: Yaptığımız bu çalışmada Kardiyopulmoner bypass (KPB) sırasında homosistein, vitamin B12 ve folik asit parametrelerinin değişimlerine bakılarak birbirleri ile olan ilişkilerinin araştırılması amaçlanmıştır. Materyal ve Metod: Göğüs Kalp Damar Cerrahisi bölümünde çeşitli sebeplerden dolayı KPB cerrahisi ile ameliyat olan hastalardan ameliyat öncesi, pompaya (kalp akciğer makinesi) giriş, kross klemp sonrası ve protamin verilmesi sonrası olmak üzere 4 jelsiz tüpe kan alınarak bir çalışma grubu oluşturuldu. Alınan kanlarda serum Vitamin B12 düzeyi ve serum Folik asit düzeyi Kemilüminesans yöntemi ile serum Homosistein düzeyi ise Kolorimetrik yöntem ile ölçülmüştür. Bulgular: Vitamin B12, pg/MI değeri; Ameliyat öncesi 206.30 ±64.76, Pompaya Giriş108.03 ± 35.75, Kross Klemp Sonrası 128.53 ± 38.43, Protamin Sonrası 141.33 ± 39.21, p<0,001 olarak bulunmuştur. Folik Asit, ng/MI değeri sırasıyla; 10.04 ± 2.89, 6.53 ± 1.84, 6.53 ± 1.95, 9.02 ± 2.83 ve p<0,001 olarak bulunmuştur. Homosistein, μmol/L değeri sırasıyla;14.40 ± 4.48, 7.63 ± 2.30, 9.44 ± 2.62, 9.15 ± 2.55 ve p<0,001 olarak bulunmuştur. Sonuç: Pompaya girişte homosistein, vitamin B12 ve folik asit düzeyi prime solüsyondan dolayı sayısal olarak düşerken; pompa girişinden kross klemp sonrasına kadar homosisteinde anlamlı artış olmuş, folik asit düzeyinde artış olmamış, vitamin B12 oranındaki artış ise homosistein kadar olmamıştır. Bu durum Vitamin B12 ve Folik asit düzeyi ile serum homosistein konsantrasyonu arasında negatif bir korelasyon göstermiştir. Kross klemp sonrasından protamin sonrasına kadarki dönemde homosistein seviyesinde düşüş olmasına rağmen, Vitamin B12 ve folik asit seviyesinde yükselmeler olmuştur. Bu yükseklik homositeinin Vitamin B12 ve folik asit ile negatif ilişkisine destek olmaktadır. Perfüzyon süresi uzadıkça artan inflamatuar yanıt ve kullanılan ilaçlar ile homosistein seviyesinde değişimlere neden olmuş fakat bu etkileşimlerin homosistein, Vitamin B12 ve folik asit düzeyi ile ilişkisi istatistiksel olarak gösterilememiştir. INVESTIGATION OF THE RELATIONSHIP BETWEEN HOMOCYSTEINE, VITAMIN B12 AND FOLIC ACID LEVELS AND THEIR RELATIONSHIP BETWEEN THE CARDIOPULMONARY BYPASS ABSTRACT Background: The aim of this study was to investigate the association between homocysteine, vitamin B12 and folic acid parameters in cardiopulmonary bypass (CPB). Methods: In the thoracic cardiovascular surgery department, a study group was formed by taking 4 gel-free scales from pre-operative, pump (heart lung machine), after cross-clamp and protamine administration from patients who underwent surgery with CPB surgery for various reasons. Serum vitamin B12 level and serum Folic acid level were measured by chemiluminescence method and serum homocysteine level by Colorimetric method. Results: Vitamin B12, pg / mL value; Preoperatively 206.30 ± 64.76, Pump Entry 108.03 ± 35.75, Post Cross Clamp 128.53 ± 38.43, Post Protamine 141.33 ± 39.21, p <0.001. Folic Acid, ng / ml value respectively; 10.04 ± 2.89, 6.53 ± 1.84, 6.53 ± 1.95, 9.02 ± 2.83 and p <0.001 respectively. Homocysteine, μmol / L values were found to be 14.40 ± 4.48, 7.63 ± 2.30, 9.44 ± 2.62, 9.15 ± 2.55 and p <0.001 respectively. Conclusions: While homocysteine, vitamin B12 and folic acid levels were decreased by prime solu- tion in the pump, there was a significant increase in homocysteine from the pump inlet to the end of the cross clamp, no increase in folic acid level, and no increase in vitamin B12 as homocysteine. This showed a negative correlation between Vitamin B12 and Folic acid level and serum homocysteine concentration. Although there was a decrease in homocysteine levels after the crosstalk after protamine, there was a rise in vitamin B12 and folic acid levels. This elevation supports the negative association of homocyte with Vitamin B12 and folic acid. Increased duration of perfusion resulted in increased inflammatory response and changes in homocysteine levels with drugs used, but these interactions were not statistically related to homocysteine, Vitamin B12 and folic acid levels.

🔖

Cite This Article

Açık, H. B., Göz, M., Aydın, M. S., Padak, M., Dikme, R., Göç, Ö. (2019). Kardiyopulmoner Baypass Sırasında Homosistein, Vitamin B12 ve Folik Asit Seviyelerinin Değişimi ve Birbirleri ile Olan İlişkilerinin İncelenmesi. Dicle Tıp Dergisi, Cilt: 46 Sayı: 2, 369–377. https://doi.org/10.5798/dicletip.528618

📄 Full Text PDF Viewer

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

References (24)

  1. Fattal-Valevski A, Bassan H, Korman SH, Lerman-Sagie T, Gutman A, Harel S. Methylenetetrahydrofolate reductase deficiency: importance of early diagnosis. J Child Neurol. 2000;15(8):539-43.
  2. Cumming AM, Olujohungbe A, Keeney S, Singh H, Hay CR, Serjeant GR. The methylenetetrahydrofolate reductase gene C677T polymorphism in patients with homozygous sickle cell disease and stroke. Br J Haematol. 1999;107(3):569-71.
  3. Markus HS, Ali N, Swaminathan R, Sankaralingam A, Molloy J, Powell J. A common polymorphism in the methylenetetrahydrofolate reductase gene, homocysteine, and ischemic cerebrovascular disease. Stroke. 1997;28(9):1739-43.
  4. Utku U, Çelik Y. Serebrovasküler hastalıklar. In: Balkan S, ed. Ankara: Güneş Kitapevi. 2002:49-61.
  5. Hademenos GJ, Alberts MJ, Awad I, Mayberg M, Shepard T, Jagoda A, et all. Advances in the genetics of cerebrovascular disease and stroke. Neurology. 2001: 24;56(8):997-1008. Review.
  6. Kostulas K, Crisby M, Huang WX, Lannfelt L, Hagenfeldt L, Eggertsen G, et all. A methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphism in ischaemic stroke and in carotid artery stenosis. Eur J Clin Invest. 1998;28(4):285-9.
  7. Engbersen AM, Franken DG, Boers GH, Stevens EM, Trijbels FJ, Blom HJ. Thermolabile 5,10-methylenetetrahydrofolate reductase as a cause of mild hyperhomocysteinemia. Am J Hum Genet. 1995;56(1):142-50.
  8. Sucu M, Karadere A, Toprak N. Homosistein ve kardiyovasküler hastalıkları. Türk Kardiyol Dern Arş. 2001; 29:181-90.
  9. Schmitz C, Lindpaintner K, Verhoef P, Gaziano JM, Buring J. Genetic polymorphism of methylenetetrahydrofolate reductase and myocardial infarction. A case-control study. Circulation. 1996; 15;94(8):1812-4.
  10. Dekou V, Whincup P, Papacosta O, Ebrahim S, Lennon L, Ueland PM, et all. The effect of the C677T and A1298C polymorphisms in the methylenetetrahydrofolate reductase gene on homocysteine levels in elderly men and women from the British regional heart study. Atherosclerosis. 2001; 15;154(3):659-66.
  11. Tice JA, Ross E, Coxson PG, Rosenberg I, Weinstein MC, Hunink MG, et all. Cost-effectiveness of vitamin therapy to lower plasma homocysteine levels for the prevention of coronary heart disease: effect of grain fortification and beyond. JAMA. 2001; 22-29;286(8):936-43.
  12. Fallon UB, Ben-Shlomo Y, Elwood P, Ubbink JB, Smith GD. Homocysteine and coronary heart disease in the Caerphilly cohort: a 10 year follow up. Heart. 2001;85(2):153-8.
  13. Jacques PF, Bostom AG, Williams RR, Ellison RC, Eckfeldt JH, Rosenberg IH, Selhub J, Rozen R. Relation between folate status, a common mutation in methylenetetrahydrofolate reductase, and plasma homocysteine concentrations. Circulation. 1996: 1;93(1):7-9.
  14. Nygård O, Nordrehaug JE, Refsum H, Ueland PM, Farstad M, Vollset SE. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease. N Engl J Med. 1997: 24;337(4):230-6.
  15. Sakurabayashi T, Fujimoto M, Takaesu Y, Haginoshita S, Goto S, Aoike I, et all. Association between plasma homocysteine concentration and carotid atherosclerosis in hemodialysis patients. Jpn Circ J. 1999;63(9):692-6.
  16. Clarke R, Daly L, Robinson K, Naughten E, Cahalane S, Fowler B, Graham Hyperhomocysteinemia: an independent risk factor for vascular disease. N Engl J Med. 1991: 25;324(17):1149-55.
  17. Ranucci M, Ballotta A, Frigiola A, Boncilli A, Brozzi S, Costa E, et all. Pre-operative homocysteine levels and morbidity and mortality following cardiac surgery. Eur Heart J. 2009 Apr;30(8):995-1004. doi: 10.1093/eurheartj/ehp015. Epub 2009;17.
  18. Nygård O, Nordrehaug JE, Refsum H, Ueland PM, Farstad M, Vollset SE. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease. N Engl J Med. 1997: 24;337(4):230-6.
  19. McCully KS. Vascular pathology of homocysteinemia: implications for the pathogenesis of arteriosclerosis. Am J Pathol. 1969;56(1):111-28.
  20. McCully KS. Atherosclerosis, serum cholesterol and the homocysteine theory: a study of 194 consecutive autopsies. Am J Med Sci. 1990;299(4):217-21.
  21. McCully KS, Ragsdale BD. Production of arteriosclerosis by homocysteinemia. Am J Pathol. 1970;61(1):1-11.
  22. Dhamija RK, Gaba P, Arora S, Kaintura A, Kumar M, Bhattacharjee J. Homocysteine and lipoprotein (a) correlation in ischemic stroke patients. J Neurol Sci. 2009 Jun 15;281(1-2):64-8. doi: 10.1016/j.jns.2009.02.341. Epub 2009;13.
  23. Prathapasinghe GA, Siow YL, O K. Detrimental role of homocysteine in renal ischemia reperfusion injury. Am J Physiol Renal Physiol. 2007;292(5):F1354-63. Epub 2007 Jan 30.
  24. Chen YF, Li PL, Zou AP. Effect of hyperhomocysteinemia on plasma or tissue adenosine levels and renal function. Circulation. 2002: 3;106(10):1275-81.