AI Summary & Key Takeaways
AI InsightIn the psychiatric patient group, differentiating the findings from encephalopathy and the fact that they are reversible with early diagnosis and treatment are critical.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Valproic acid encephalopathy is a rare etiology of encephalopathy, characterized by altered consciousness, cognitive slowing, focal neurological deficits, and paradoxical seizure increase in epileptic patients, all developing during valproic acid treatment. It may be hyperammonemia-related (most common), non-hyperammonemia-related, or hepatotoxicity-related. Serum valproate levels may be elevated or within the therapeutic range. EEG showing diffuse slowing of background activity and triphasic waves is helpful. Our case involves a patient with schizophrenia who was using valproate and developed seizure increase and encephalopathy without obvious metabolic or hepatic predisposing factors. Serum valproic acid levels were within the therapeutic range, but EEG revealed severe encephalopathy with diffuse slowing of background activity, and elevated serum ammonia levels led to diagnosis. Symptoms resolved with discontinuation of valproate and L-carnitine treatment. In the psychiatric patient group, differentiating the findings from encephalopathy and the fact that they are reversible with early diagnosis and treatment are critical.
Özet
Valproik asit ensefalopatisi, ensefalopati etiyolojisinde nadir bir tablo olup VA tedavisi sırasında gelişen bilinç değişikliği, kognitif yavaşlama, fokal nörolojik defisitler ve epileptik hastada paradoksal nöbet artışı ile karakterizedir. Hiperamonyemik(en sık), non-hiperamonyemik ve hepatotoksisite ilişkili olabilir. Serum valproat düzeyleri yüksek veya terapötik aralıkta olabilir. EEG’de zemin aktivitesinde diffüz yavaşlama ve trifazik dalgalar yardımcıdır. Vakamızda, valproat kullanan ve belirgin metabolik veya hepatik predispozan faktörleri olmaksızın nöbet artışı ve ensefalopati geliştiren bir şizofreni hastası yer almaktadır. Serum valproik asit düzeyleri terapötik aralıkta olmasına rağmen, EEG'de zemin aktivitesinde diffüz yavaşlama ile birlikte ağır ensefalopati saptanmış ve yüksek serum amonyak düzeyleri ile tanıya gidilmiştir. Semptomlar valproat kesilmesi ve L-karnitin tedavisi düzelmiştir. Psikiatrik hasta grubunda bulguların ensefalopati ile ayırt edilmesi gerekliliği ve erken tanı tedavi ile geri dönüşümlü olması kritiktir.