Dergiler / Tıp Fakültesi Klinikleri Dergisi / 2019 / Cilt: 2 - Sayı: 3
Kısa Süreli Yüksek Glikoz Uygulamasının NIH/3T3 Fibroblastlarında Proliferasyon, Apoptoz ve Kollajen Tip I Üretimi Üzerine Etkileri
- Sayfa
- 91–95
- DOI
- —
Özet
Amaç: Yüksek glikoza bağlı karaciğer fibrozis mekanizmalarını in vitro model kullanarakaraştırmak amaçlanmıştır.Gereç ve yöntem: Yüksek glikoz konsantrasyonunun fibroblast proliferasyonu üzerindekietkileri BrdU immünositokimya tekniği ile incelenmiştir. Apoptoz seviyeleri ve nekroz akımsitometri analizi ile tespit edildi. Kollajen tip I içeriği, ELISA ile ölçüldü.Bulgular: Yüksek glikoz düzeyi sadece NIH/3T3 fibroblast proliferasyonunu arttırmadı, aynızamanda fibrozise benzer bir durumun göstergesi olarak tip I kollajen sentezini de arttırdı.Ayrıca yüksek glikoz, apoptoz ve nekroz seviyelerinin artmasına da neden olmuştur.Sonuç: Yüksek glikoz, NIH/3T3 fibroblast hücrelerinde fibrozisi, tip I kollajen üretiminiindükleyerek modüle ederken, hücrelerin apoptoz ve nekrozunu indükleyerek homeostazı korur.
Abstract
Objective: To investigate the mechanisms of in vitro high glucose induced model of liverfibrosis.Material and methods: The effects of high glucose concentration on fibroblast proliferationwere investigated by BrdU immunostaining. Apoptosis and necrosis levels were analyzed byflow cytometric assay. The content of collagen type I was measured by Collagen EstimationAssay through ELISA.Results: A high glucose medium not only increased NIH/3T3 fibroblast proliferation, but alsoincreased type I collagen synthesis, showing a similar condition to the fibrosis. Moreover, thehigh glucose caused an increased level of cellular apoptosis and necrosis.Conclusions: High glucose modulates the fibrosis in NIH/3T3 fibroblast cells via inducing theproduction of type I collagen while maintains the homeostasis by inducing the apoptosis andnecrosis of cells.