Diyaliz gereksinimi olmayan kronik böbrek hastalıklı çocuklarda hepsidin ile anemi ve kemik mineral metabolizması ilişkili midir?

Is hepcidin related with anemia and bone mineral metabolism in children with non-dialysis chronic kidney disease?

Özet

Amaç: İnflamasyona ikincil fonksiyonel demir eksikliği ve artmış hepsidin düzeyleri kronik böbrek hastalığı olan çocuklarda eritropoetin dirençli anemiye neden olmaktadır. Vitamin D eksikliği, parathormon ve fosfor da kronik inflamasyon ve anemiye katkıda bulunabilmektedir. Bu çalışmanın amacı, diyaliz ihtiyacı olmayan kronik böbrek hastalıklı çocuklarda hepsidin ile anemi ve kemik mineral metabolizmasının ilişkisini araştırmaktır. Gereç ve Yöntemler: Evre 2–4 kronik böbrek hastalığı olan 35 çocuk ile 35 sağlıklı çocuk çalışmaya alındı. Serum kreatinin, kan üre nitrojeni, ürik asit, C-reaktif protein, interlökin-6, hepsidin, tam kan sayımı, ferritin, kalsiyum, fosfor, parathormon, 25-hidroksivitamin D, 1,25- hidroksivitamin D ve fibroblast büyüme faktörü-23 düzeyleri iki grup arasında karşılaştırıldı. Bulgular: Ferritin, C-reaktif protein, kan üre nitrojeni, kreatinin ve ürik asit düzeyleri ile retikülosit yüzdesi kontrol grubuna göre anlamlı yüksek idi (p0,05). Hasta grubundaki serum hepsidin düzeyi ile anemi belirteçleri, fibroblast büyüme faktörü-23, fosfor, ürik asit, C-reaktif protein, 25-hidroksivitamin D ve parathormon düzeyleri korele değildi (p>0,05). Bununla birlikte serum hepsidin düzeyleri ile 1,25- hidroksivitamin D ve interlökin-6 düzeylerinin korelasyon gösterdiği görüldü (sırasıyla p=0,013 ve p=0,002). Çıkarımlar: Diyaliz ihtiyacı olmayan kronik böbrek hastalıklı çocuklarda, C-reaktif protein ve interlökin-6 gibi inflamasyon belirteçlerindeki artışa rağmen serum hepsidin düzeyleri anlamlı olarak artmayabilir. Demir desteği ve eritropoetin ile etkin anemi tedavisi ile fosfat bağlayıcılar ve aktif vitamin D ile ikincil hiperparatiroidizmin etkin tedavi edilerek serum parathormon ve fibroblast büyüme faktörü-23 düzeylerinin düşürülmesi bu hastalardaki inflamasyonu kontrol altına alarak serum hepsidinin artmasını engelleyebilir.

Abstract

Aim: Functional iron deficiency secondary to inflammation and increased serum hepcidin lead to erythropoietin-resistant anemia in children with chronic kidney disease. Vitamin D deficiency, parathyroid hormone, and phosphate can also participate in chronic inflammation and anemia. The aim of this study was to evaluate the association between hepcidin, bone mineral metabolism, and anemia in non-dialysis pediatric patients with chronic kidney disease. Material and Methods: Thirty-five patients with stage 2–4 chronic kidney disease and 35 healthy subjects were enrolled in the study. Serum creatinine, blood urea nitrogen, uric acid, C-reactive protein, interleukin-6, hepcidin, complete blood count, ferritin, calcium, phosphorus, parathyroid hormone, 25-hydroxyvitamin D, 1,25-dihydroxyvitamin D, and fibroblast growth factor-23 levels were compared between the groups. Results: Ferritin, C-reactive protein, interleukin-6, blood urea nitrogen, creatinine, uric acid levels, and percentages of reticulocytes were significantly higher than in the controls (p0.05). Serum hepcidin levels were not correlated with anemia parameters, serum fibroblast growth factor-23, phosphorus, uric acid, C-reactive protein, parathyroid hormone, and 25-hydroxyvitamin D levels (p>0.05). However, serum hepcidin levels were correlated with 1,25-dihydroxyvitamin D and interleukin-6 levels (p=0.013 and p=0.002, respectively). Conclusion: Serum hepcidin levels may not increase significantly in non-dialysis pediatric patients with chronic kidney disease despite high levels of inflammatory markers such as C-reactive protein and interleukin-6. The increase of serum hepcidin levels may be inhibited by effective treatment of anemia with iron supplementation and erythropoietin, and the treatment of secondary hyperparathyroidism with phosphate binders and the active form of vitamin D, which decrease serum parathyroid hormone and fibroblast growth factor-23 levels, and control inflammation to some extent.