Anevrizma Nasıl Gelişir?

Özet

İntrakraniyal anevrizma, serebral arter duvarındaki zayıflık nedeniyle kan damarının lokalize balonlaşmasıdır. En sık 30 ila 60 yaşlararası görülür. Anevrizmaların %90’ından fazlası 10 mm’den küçüktür ve anterior serebral sirkülasyonda yerleşir. Kazanılmış hastalıkveya kalıtsal faktörler nedeniyle anevrizma gelişebilir. Young-Laplace Yasası tarafından tanımlandığı gibi, artan alan, anevrizmalduvarlarının gerginliğini artırmakta ve genişlemeye yol açmaktadır. İntrakraniyal anevrizmalar, kazanılmış veya genetik koşullardankaynaklanabilir. Hipertansiyon, sigara, aşırı alkolizm ve obezite gibi yaşam tarzı hastalıkları beyin anevrizmalarının gelişmesi ileilişkilidir. Kokain kullanımı, kafa travması ve enfeksiyonlar, aort koarktasyonu, arteriovenöz malformasyon, bağ dokusu hastalığı ileilişkili genetik yatkınlıklar: otozomal dominant polikistik böbrek hastalığı, nörofibromatozis tip I, Marfan sendromu, çoklu endokrinneoplazi tip I, psödoksantoma elasticum, kalıtsal hemorajik telanjiektazi ve Ehlers-Danlos sendromu tipleri II ve IV bunlardanbazılarıdır. Elastin, kollajen tip 1 A2, endotelyal nitrik oksit sintazı, endotelin reseptörü A ve sikline bağımlı kinaz inhibitörü dahilolmak üzere spesifik genler intrakraniyal anevrizmaların gelişimi ile ilişkili olduğunu bildirmişlerdir. İnterlökin 6’daki mutasyonlarkoruyucu olabilir. Son zamanlarda, intrakraniyal anevrizmaların gelişimi ile ilgili olarak birkaç genetik lokus tanımlanmıştır. Bunlar1p34-36, 2p14-15, 7q11, 11q25 ve 19q13.1-13.3’ü içerir. Rüptüre serebral anevrizmanın prognozu tüm bu genetik yatkınlıklarakarşın, anevrizmanin boyutuna, lokasyonuna, kişinin yaşına, genel nörolojik durumun ciddiyetiyle ilişkilidir.

Abstract

An intracranial aneurysm is defined as ballooning of a cerebral vessel. It is most common between 30 and 60 years of age. More than 90% of aneurysms are below 10 mm and located in the anterior circulation. Aneurysms might be acquired or hereditary. An increase in the area as defined by the Young-Laplace law results in vessel dilatation. Hereditary factors play a major role in aneurysm development. Hypertension, smoking, alcohol intake and obesity are major acquired risk factors for aneurysm development. Cocaine use, head trauma and infections, aortic coarctation and arteriovenous malformation, connective tissue diseases, autosomal dominant kidney disease, neurofibromatosis type 1, Marfan syndrome, multiendocrine neoplasia type 1, pseudoxanthoma elasticum, hereditary hemorrhagic telengiectasia and Ehlers-Danlos synrome type 2 and 4 are other risk factors. Elastin, collagen type 1 A2, endothelial nitric oxide synthase, endothelin receptor A and cycline-dependant kinase inhibitor related genes are associated with aneurysm development. Mutations related to interleukin 6 are protective for aneurysm development. Relevant gene loci include 1p34-36, 2p14-15, 7q11, 11q25 and 19q13.1-13.3. Despite the presence of genetic factors in aneurysm development, the prognosis is mainly associated with the patient’s age and general neurological status at the time of presentation.