An unpredicted side effect of bisphosphonates in a patient with chronic renal failure due to multiple myeloma: Reversible parkinsonism

Multipl miyeloma bağlı gelişen kronik böbrek yetmezliği olan bir hastada bifosfonatların beklenmeyen yan etkisi: Geri dönüşlü parkinsonizm

Pınar KOYTAK, Özgür BİLGİN, Hilal HOROZOĞLU, Barış İŞAK, Dilek GÜNAL, Arzu DENİZBAŞI, Murat SARITEMUR

Özet

Bu olgu sunumunda, multipl miyeloma bağlı kronik böbrek yetmezliği zemininde kemoterapötik ajanın (zoledronik asit) derinleştirdi¬ği hipokalsemi ve bu metabolik bozukluğa bağlı olarak parkinsonizm epizotları gelişmiş olan özgün bir olgu sunulmaktadır. Multipl miyelom tanısı almış ve altı aydır aylık bifosfonat tedavisi almakta olan 80 yaşında kadın hasta, acil servisimize iki defa parkinsonizm epizodları ile başvurdu. Replasman tedavisiyle düzelen parkinsonizm semptomlarına, her iki epizotta da düşük kalsiyum düzeyleri eş¬lik etmekteydi. Görüntülemelerde bazal gangliyonlarda herhangi bir patoloji izlenmedi. Her iki seferde de hastanın kliniğinin kalsiyum replasmanı ile düzeltilmiş olması, epizodların asıl nedeninin hipokalsemi olduğunu düşündürmektedir. Bu, bazal gangliyonlarda olu¬şan yıkım sürecine bağlı bir hasardan ziyade, kemoterapötik ajanın metabolik yan etkilerine bağlı geri dönüşlü fonksiyonel bir bozuk¬luğu yansıtan özgün bir olgu olarak yorumlanmaktadır.

Abstract

In this report, we present a unique case in which the chemotherapeutic agent, i.e., zoledronic acid, deepened the hypocalcemia on the basis of chronic renal failure secondary to multiple myeloma and caused parkinsonism episodes. An 80-year-old female patient, who had been diagnosed as multiple myeloma and had been administered bisphosphonate therapy monthly for six months, was ad¬mitted to our emergency room with two parkinsonism episodes. Low serum calcium levels accompanied parkinsonism symptoms, which subsided with calcium replacement therapy in both episodes. Imaging did not reveal any pathology in the basal ganglia. The fact that the patient was cured both times with calcium replacement suggests that hypocalcemia was the actual cause. This can be interpreted as a unique case, reflecting the reversible functional impairment due to metabolic side effects of a chemotherapeutic agent rather than destructive changes in the basal ganglia.