Gerilim Tipi Baş Ağrısında TRP Kanalları: Pilot Çalışma

Özet

Gerilim tipi baş ağrısı (GTBA) dünya genelinde birçok kişiyi etkileyen bir hastalıktır. GTBA’nın patogenezi hala belirsizliğini korusa da santral ve periferal ağrı mekanizmalarının rolü olduğu düşünülmektedir. Bu pilot çalışmada biz transient reseptör potansiyel (TRP) kanallarının GTBA’nın gelişiminde ya da kronikleşmesinde rolünün varlığını araştırmayı ve literatür bulguları doğrultusunda tartışmayı amaçladık. Bu çalışma pilot olarak düzenlenmiştir ve hasta grupları 18-40 yaş arası, komorbiditesi olmayan üç epizodik GTBA’lı hasta, üç kronik GTBA’lı hasta ve üç herhangi bir baş ağrısı olmayan kontrol olarak dizayn edilmiştir. Periferal kan örnekleri alınarak aynı gün RNA ve cDNA izole edilmiştir. Ağrı ilişkili TRP kanallarının (TRPA1, TRPV1, TRPV3, TRPV4, TRPM3 ve TRPM8) mRNA seviyeleri ters transkriptaz-kantitatif polimeraz zincir reaksiyonu metoduyla ölçüldü ve gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaz (GAPDH) transkript düzeyine göre normalize edildi. İstatistiksel metodlarla sonuçlar analiz edildi. Üç grup da demografik karakterler açısından benzerdi. Gruplar arasında GAPDH ile normalize edilmiş TRP kanalarının mRNA seviyeleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmasa da TRPM8 mRNA ekspresyon düzeyleri kronik GTBA grubunda diğer gruplarla karşılaştırıldığında, istatistiksel olarak anlamlı olmasa da düşük elde edildi (p=0,066). Çalışmamız TRPM8’in GTBA patogenezinde rol oynayabileceğini düşündürmekte ve ileriki çalışmalarda TRPM8’in bu rolünün araştırılabileceğini önermektedir.

Abstract

Tension-type headache (TTH) affects many individuals worldwide. Although the exact pathogenesis of TTH remains unclear, central, and peripheral mechanisms are considered to play a role in TTH 1. This pilot study aimed to investigate the role of transient receptor potential (TRP) channels in the development or chronic inflammation in TTH and to discuss the findings in the light of literature. This pilot study included a patient group comprising three patients with episodic TTH and three patients with chronic TTH (CTTH) aged 18-40 years with no comorbidities and a control group of three patients with no headache. Peripheral blood samples were obtained from all the participants, and both RNA and cDNA were isolated on the same day. The mRNA levels of pain-related TRP channels [TRPA1, TRP vanilloid-1 (TRPV1), TRPV3, TRPV4, TRPM3, and TRPM8] were measured by reverse transcriptase (RT)-quantititave polymerase chain reaction method and were normalized with the levels of glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase (GAPDH) transcript. Results were analyzed using statistical methods. All three groups were comparable with regard to demographic characteristics. No significant difference was found among the groups with regard to the mRNA levels of the TRP channels normalized by GAPDH, whereas the TRPM8 expression levels were not significantly lower in the CTTH group than in other groups (p=0.066). This study revealed that TRPM8 is likely to have a role in the pathogenesis of TTH, and this role of TRPM8 may be investigated by further studies.