Primer Glomerülonefritlerde, Oksidatif Stresin Serum İskemi Modifiye Albümin (İMA) Düzeyi ile Değerlendirilmesi

Evaluation of Oxidative Stress in Primary Glomerulonephritis with Serum Level of Ischemia Modified Albumin (IMA)

Özet

AMAÇ: Oksidan ve antioksidan sistemler arasındaki dengenin oksidan maddeler lehine bozulması olarak tanımlanan oksidatif stresin (OS), glomerülonefrit (GN) patogenezinde rol aldığı gösterilmiştir. İskemi modifiye albümin (İMA) birçok çalışmada OS göstergesi olarak tanımlanmıştır. Ancak literatürde daha önce GN hastalarında çalışılmamıştır. Çalışmamızda, OS’in GN patogenezindeki rolünü, İMA ile değerlendirilmesi amaçlanmıştır. GEREÇ ve YÖNTEMLER: Kırkbeş primer GN hastası histopatolojik bulgulara göre proliferatif GN (PGN) (n= 17, %37,8) ve non-proliferatif GN (NPGN) (n= 28, %62,2) olarak iki gruba ayrıldı. İMA, albümin kobalt bağlama yöntemi ile çalışıldı. GN hastalarında serum albümin değerleri sıklıkla düşük olduğundan serum albümin konsantrasyonuna göre düzeltilmiş İMA (dİMA) hesaplaması yapıldı. BULGULAR: Kontrol grubu (n= 50) ile gruplar arasında İMA değerleri açısından fark yoktu. PGN grubunda dİMA, kontrol ve NPGN gruplarına göre anlamlı (p= 0.009, 0.037) olarak yüksekti. Serum albümin konsantrasyonu ve İMA arasında negatif korelasyon tespit edildi. SONUÇ: Elde ettiğimiz bulgular OS’in, inflamatuvar immün yanıtın belirgin olduğu PGN patogenezinde rol oynadığını desteklemektedir

Abstract

OBJECTIVE: Oxidative stress (OS) is described as the imbalance of oxidative and anti-oxidativesystems towards oxidants and plays a role in the pathogenesis of GN. In many studies, ischemiamodified albumin (IMA) is identified as a sign of OS. However, it has not yet been studied in patientswith primary GN in the literature. In the present study, we aimed to determine the role of IMA in thepathogenesis of primary GN.MATERIAL and METHODS: Forty-five primary GN patients were divided into two groups asproliferative GN (PGN) (n= 17, 37.8%) and non-proliferative GN (NPGN) (n= 28, 62.2%) accordingto the histopathological findings. IMA was studied by the cobalt binding method. Since serum albuminlevels are commonly low in patients with GN, we calculated the adjusted IMA (aIMA) according toserum albumin.RESULTS: There was no significant difference between the two groups regarding IMA comparedwith controls (n= 50). IMA was significantly higher in the PGN group compared with the control andNPGN groups (p= 0.009, 0.037; respectively). There was a negative correlation between serum albuminconcentration and IMA.CONCLUSION: These results support the role of OS in the pathogenesis of PGN in which inflammatoryimmune glomerular injury is predominant