Kronik sigara içen koroner arter hastalarında agonistlerle indüklenmiş in-vitro trombosit agregasyon yanıtı

In vitro response of platelet aggregation induced by agonists in chronic smoking coronary artery patients

Özet

Amaç: Kronik sigara içiminin trombosit agregasyonu üzerine etkileriyle ilişkili birbirleriyle çelişen farklı yayınlar bulunmaktadır. Bu nedenle çalışmamızda kronik sigara içiminin koroner arter hastalarında, değişik agonistlerle indüklenmiş in-vitro trombosit agregasyonu üzerine olan etkilerinin araştırılması amaçlandı. Materyel ve Metod: Çalışmaya, klinik ve laboratuvar verileri sonucunda kararlı angina pektoris veya göğüs ağrısı kontrol edilmiş kararsız angina pektoris tanısı almış toplam 121 olgu alındı. Bunlardan kronik sigara içen 53 olgu Grup I, sigara içmeyen 68 olgu Grup II'yi oluşturdu. Koroner anjiyografi öncesinde, olgulardan trombositten zengin plazma örnekleri in-vitro koşullarda adenozin difosfat (10 µmol/L), kollajen (0.6 µgm/ml) ve epinefrin (20 µmol/L) ile ayrı ayrı karşılaştırıldı. Bohr'un Turbidometrik Yöntemi kullanılarak her bir agonist için oluşturulan trombosit agregasyon eğrilerinden aktivasyon yüzde (%) ve süreleri (sn) hesaplandı. Bulgular: Adenozin difosfat, kollajen ve epinefrin ile indüklenmiş in-vitro trombosit agregasyon yanıtına ait aktivasyon yüzdeleri (sırasıyla p değerleri:

Abstract

Aim: Controversial results for the effect of chronic smoking on platelet aggregation response were found in different studies. In this study, the effect of chronic smoking on in-vitro platelet aggregation induced by various agonists were investigated in coronary artery disease patients. Methods and results: 121 patients (Group 1: 53 chronic smokers and Group II: 68 non-smokers) who had clinical and laboratuary data of stable angina pectoris and controlled unstable angina pectoris were included in the study. Platelet rich plasm of the patients was obtained before coronary angiography and in vitro treated seperately with adenosine diphosphate (10 µmol/L), collagen (0.6 µgm/ml) and epinephrine (20 µmol/L). Activation and duration of platelet aggregation slopes were measured and calculated for each agonist by Turbodimetric Method of Bohr. Activation ratios and duration of ADP, collagen, and epineprine induced in-vitro platelet aggregation response were significantly more in Group I (p