Dergiler / Türk Kardiyoloji Derneği Arşivi / 2008 / Cilt: 36 - Sayı: 3
Plazma asimetrik dimetilarginin (ADMA) düzeyi ve L-arginin/ADMA oranının koroner kollateral gelişimi üzerine etkisi
- Sayfa
- 150–155
- DOI
- —
Özet
Amaç: Nitrik oksit (NO) sentazın endojen yarışmalı inhibitörü olan asimetrik dimetilargininin (ADMA) NO’nun üretim ve biyoyararlanımını azaltarak anjiyogenezi önlediği gösterilmiştir. Çalışmamızda, plazma ADMA düzeyi ve L-arginin/ADMA oranının koroner kollateral arter gelişimi üzerine etkisi araştırıldı. Çalışma planı: Çalışmaya, koroner arter hastalığı şüphesiyle koroner anjiyografi uygulanan ve koroner arterlerin en az birinde %95’ten fazla darlık saptanan 94 hasta (66 erkek, 28 kadın; ort. yaş: 59±11) alındı. Koroner kollateral dolaşım Rentrop yöntemi kullanılarak sınıflandırıldı. Kollateral arterler, iyi gelişmemiş (Rentrop evre 0-1, n=44) ve iyi gelişmiş (evre 2-3, n=50) olmak üzere iki grupta değerlendirildi. Plazma ADMA ve L-arginin düzeyleri yüksek performanslı likit kromatografi yöntemiyle ölçüldü. Bulgular: İki grup arasında kararlı angina dışında temel özellikler ve kardiyovasküler risk faktörleri açısından fark bulunmadı (p>0.05). Rentrop evre 2-3 olan grupta kararlı angina sıklığı daha fazlaydı (p0.05). Çokdeğişkenli lojistik regresyon analizinde, plazma ADMA düzeyinin kollateral arter gelişimini bağımsız derecede etkilediği görüldü (odds oranı=0.674; %95 güven aralığı=0.508-0.894; p=0.006). Sonuç: Plazma ADMA konsantrasyonu koroner kollateral gelişimi iyi olmayan hastalarda yüksektir. Bu bulgu NO sentaz yolundaki bir düzensizliğin, bozulmuş koroner kollateral gelişimi ile ilgili olabileceğini düşündürmektedir.
Abstract
Objectives: It has been shown that asymmetric dimethylarginine (ADMA), an endogenous competitive antagonist of nitric oxide (NO) synthase, inhibits angiogenesis by reducing the production and bioavailability of NO. We investigated the effect of plasma ADMA level and L-arginine/ADMA ratio on the development of coronary collateral arteries.Study design: The study consisted of 94 patients (66 males, 28 females; mean age 59±11 years) who underwent coronary angiography for suspected coronary artery disease and were found to have severe stenosis (>95%) in at least one major coronary artery. The patients were evaluated in two groups with poor (Rentrop score 0-1, n=44) and good (score 2-3, n=50) coronary collateral circulation according to the Rentrop collateral scoring system. Plasma levels of ADMA and L-arginine were measured by high-performance liquid chromatography. Results: The two groups were similar with regard to basal characteristics and cardiovascular risk factors (p>0.05) except for stable angina, which was more common in patients with Rentrop score 2-3 collateral circulation (p0.05), patients with Rentrop score 0-1 had a significantly higher ADMA level (p=0.003) and lower L-arginine/ADMA ratio (p=0.019). Multivariate logistic regression analysis showed that plasma ADMA concentration was an independent predictor of coronary collateral development (odds ratio=0.674; 95% confidence interval=0.508-0.894; p=0.006). Conclusion: Elevated plasma ADMA concentrations are associated with a poorly developed coronary collateral circulation, suggesting that dysregulation of the NO synthase pathway may result in impaired collateral development.