Dergiler / Türkiye Tıp Dergisi Dahili Tıp Bilimleri / 2002 / Cilt: 9 - Sayı: 1
Tip 2 diabetes Mellitusta tümör nekroz faktörü-alfa ile insülin rezistansı arasındaki ilişki
- Sayfa
- 9–14
- DOI
- —
Özet
Amaç: Tümör nekroz faktörü-$alpha$ (TNF-$alpha$) obezitede Tip 2 diabetes mellituslu (DM) hastalarda insulin rezistansına (IR) yol açtığı düşünülen 157 aminoasitli bir polipeptiddir. Bu çalışmada, yeni tanı konmuş 36 Tip 2 DM'li hastada ve 11 sağlıklı nondiyabetik kontrolde TNF- $alpha$ düzeyleri ile IR arasındaki ilişkiyi araştırdık. Yöntem: Diyabetik hastalar 3 gruba aynlarak 4 hafta süreyle diyet ya da diyet + metformin veya diyet + gliklazid tedavisi verildi. Tedavi öncesi ve sonrası TNF-$alpha$ ve homeostaz değerlendirme modeli (HOMA) IR grup içinde ve gruplar arasında karşılaştırıldı. Bulgular: Tedavi öncesi ve sonrası TNF-$alpha$ düzeyleri diyabetik ve nondiyabetik grupta benzerdi (sırasıyla 2.3 ± 2.6 ve 1.6 ± 1.7pg/mL, p> 0.05; 4.4 ± 5.2 ve 1.6 ± 1.7 pg/mL, p> 0.05). Tedavi öncesi ve sonrası HOMA IR diyabetik hastalarda kontrollerde anlamlı yüksek bulundu. Tedavi ile diyabetik hastalarda TNF-$alpha$ düzeylerinde anlamlı artış, HOMA IR'de ise anlamlı azalma oldu. Ne diyabetik grupta ne de kontrol grubunda HOMA IR ile TNF- $alpha$ arasında korelasyon tespit edilmedi. Yorum: Sonuç olarak, TNF-$alpha$ 'nın eğer lR'ye katkısı varsa muhtemelen parakrin veya otokrin etkilerle olmaktadır.
Abstract
Objective: Tumor necrosis factor-$alpha$ (TNF-$alpha$) is a 157 aminoacid polypeptide that is suggested to cause insulin resistance (IR) in Type 2 diabetes mellitus (DM) and obesity. In this study we investigated the relation between serum TNF-$alpha$ levels and IR in 36 newly diagnosed patients with Type 2 DM and 11 healthy nondiabetic controls. Method: Diabetic patients are divided into 3 groups and are given either diet only or diet + metformin or diet + gliclazide for four weeks. Results: Pre and posttreatment TNF-$alpha$ and homeostasis model assessment (HOMA) IR are compared to those of controls. Pre and posttreatment TNF-$alpha$ levels were not different between the diabetic and the control groups (2.3 ± 2 6 vs 1.6 ± 1.7 pg/mL, respectively; p>0.05, and 4,4 ± 5,2 vs 1.6± 1.7 pg/mL, respectively; p> 0.05). Pre and posttreatment HOMA IR was significantly higher in diabetic patients than the controls. Treatment resulted in a statistically in significant increase in TNF-$alpha$ levels and significant decrease in HOMA IR in diabetic patients. There was no relation between HOMA IR and TNF-$alpha$ either in diabetic patients or the healthy controls. Conclusion: TNF-$alpha$ may contribute to insulin resistance, if it does, via paracrine or autocrine effects.