Demir eksikliği anemisine bağlı gelişen geçici iskemik atak

Özet

Bilimsel zemin: Geçici iskemik atak (GİA) beyin ve beyin sapını içeren geçici fokal iskemik ataklardır. Ataklar, 24 saatten kısa sürer ve genel olarak iki ile otuz dakika içinde sonlanır. Demir eksikliği anemisi GİA etyolojisinde sık rastlanılan bir neden değildir. Sıklıkla çocukluk çağı iskemik inme tablolarında etyolojik neden olarak bildirilmiştir. Amaç: Demir eksikliği anemisi GİA nedeni olarak erişkin yaş grubunda az oranda bildirilmiştir. Bu çalışmada, biz GİA ve demir eksikliği anemisi olan iki olgunun klinik ve takipteki özelliklerini tartışmayı amaçladık. Gereç ve yöntem: Her iki olgunun rutin nörolojik muayeneleri, hemogram ve biyokimya incelemeleri, vaskülit belirteçleri, tiroid fonksiyon testleri, B12 vitamin düzeyleri, kranial görüntülemeleri, karotis vertebral doppler USG incelemeleri yapıldı. Sonuçlar: GİA için risk faktörü olarak sadece demir eksikliği anemisinin bulunduğu antiagregan ve demir replasman tedavileri yapılan 2 hastanın iki yıllık takiplerinde nörolojik muayenelerinde anormallik gözlenmemiştir.

Abstract

Transient Ischemic Attack Caused by Iron Deficiency Anemia Scientific background: Transient ischemic attacks are episodes of transient focal ischemia involving the brain or brainstem. They are commonly two to thirty minutes in duration and lasting less than 24 hours. Anemia of iron deficiency isn't frequently cause for transient ischemic attack. It has been reported as a risk factor for childhood ischemic strokes. In the iron deficiency anemia, TİA may develop as result of hypercoagulable state and increased viscosity that is caused by anemic hypoxia that is result of reduce hemoglobine level, seconder thrombosis and microcytose Objectives: As iron deficiency anemia has been reported so rarely in adult patients with transient ischemic attacks as a cause, we aimed to discuss the clinical and outcome features of two cases with iron deficiency anemia and transient ischemic attacks in this study. Materials and methods: Routine neurologic examination, biochemical screen, serological tests, vasculitic markers, thyroid function tests, vitamin B 12- level, cranial imaging, vertebral carotid doppler USG examination was conducted in the two patients. Conclusions: Anemia of iron deficiency was found as the only risk factor for TIA and the two patients were treated with replacement of iron and antiagregan therapy. Neurological examination revealed no abnormality through the two years of follow-up. The iron deficiency anemia may be cause of many neurologic problems such a irritability, lethargy, headache, development retardation except from TİA. In the iron deficiency anemia, early diagnosis and treatment is important