Dergiler / Türk Girişimsel Kardiyoloji Derg. / 2009 / Cilt: 13 - Sayı: 3
Pulmonary vascular reactivity
- Sayfa
- 109–114
- DOI
- —
Özet
Bu makalemizde, homoral ve hücresel (otokoidal) uyaranların pulmoner vaskuler tonus üzerine etkisi; erişkin pulmoner dolaşımda, normalde olan düşük vaskuler tonusun nasıl düzenlendiği tartışılmakta ve artmış pulmoner vaskuler direncin hipoksi, akciğer hasarı ve pulmoner mikrovasküler embolizm ile ilişkisi kısaca belirtilmektedir.Pulmoner vaskülarite çok fazla konstruktör ve dilatatör uyaranlara yanıt vermektedir, fakat çeşitli fizyolojik ve patolojik önemli duyarsızlaştırıcılar bilinmemektedir. Diğer çalışmalarda, spesifik reseptör ve sentez blokerlerinin, normal pulmoner dolaşımda ve düşük vaskuler tonusun sağlanmasında, dilatasyonda oynadığı rolün tanımlaması; ve kronik havayolu hipoksisi, akciğer hasarı ve pulmoner mikroembolizm ile ilişkili pulmoner hipertansiyon gelişmesine, konstruktör katkısının belirlenmesi gerekmektedir.Kronik pulmoner hipertansiyon gelişiminde hipoksik pulmoner vazokontruksiyon mekanizması bilinmemektedir, fakat damar hücrelerinde yapılan ve salgılanan bu mediyatörlerin vasküler tonus ve artmış vasküler direncin oluşumunda önemliliğinin belirlenmesi de açıkça zordur.
Abstract
We briefly review the effects of humoral and autacoidal mediators on pulmonary vascular tone; discuss whether they regulate the low vascular tone of the normal, adult pulmonary circulation and the increased pulmonary vascular resistances associated with airway hypoxia, lung injury, and pulmonary microembolism.The pulmonary vasculature responds to a multitude of constrictor and dilator mediators, but the exact physiologic and pathologic significance of such responsiveness is unknown. Further careful studies with specific mediator receptor blockers and synthesis inhibitors are required to determine if dilators play a role in maintaining the low vascular tone of the normal pulmonary circulation; and if constrictors contribute to either the onset or the maintenance of the pulmonary hypertension associated with chronic airway hypoxia, lung injury, and pulmonary microembolism.The mechanism of hypoxic pulmonary vasoconstriction in chronic pulmonary hypertension is unknown, but the apparent difliculty in establishing their importance emphasizes that mediators of vascular cell synthesis, and secretion may be at least as important in the etiology of the increased vascular resistance as the mediators of vascular tone.