Dergiler / Türk Anestezi ve Reanimasyon Dergisi / 2009 / Cilt: 37 - Sayı: 3
Deneysel organik fosfor zehirlenmesinde pralidoksimin kan katekolamin düzeyine etkisi
- Sayfa
- 139–144
- DOI
- —
Özet
Amaç: Organik fosfor zehirlenmelerindeki klinik bulgular muskarinik reseptörlerin aktivasyonu ile kolinerjik hiperaktivite olarak karşımıza çıksa da nikotinik reseptörler aracılığı ile sempatomimetik hiperaktivite bulguları ve santral etkiler olarak da kliniğe yansıyabilmektedir. Sempatoadrenal sistemin aktive olması immünolojik reaksiyonlar, hemodinamik instabilite gibi istenmeyen sorunların ortaya çıkmasına ve tedavi süresinin uzamasına neden olmaktadır. Çalışmamızda; asetilkolinesteraz enziminin reaktivatörü pralidoksimin sempatomimetik hiperaktivite üzerine olan etkinliğinin araştırılması amaçlandı. Gereç ve Yöntem: Wistar türü 17 rat rasgele 2 ayrı gruba ayrıldı. Anestezi uygulaması başladıktan sonra trakeostomi ve arteriya karotis interna kateterizasyonu uygulandı. Grup I’deki (n=9) ratlara 70 mg kg-1 Dichlorvos (DDVP) intraperitoneal (İP) + 10 mg kg-1 İP Atropin, Grup II’deki (n=8) ratlara 70 mg kg-1 İP DDVP + 10 mg kg-1 İP Atropin + 40 mg kg-1 İP pralidoksim yapıldı. Adrenalin, noradrenalin ve dopamin plazma düzeyleri ölçüldü. Katekolamin düzeyleri ve hemodinamik veriler istatistiksel olarak analiz edilerek p
Abstract
Aim: Although the clinical symptoms of organophosphate intoxication show up as cholinergic hyperactivity due to muscarinic receptor activation, the symptoms of sympathetic hyperactivity through nicotinic receptors and its central effects can also be seen clinically. Activation of the sympathoadrenal system leads to the emergence of some immunologic reactions, hemodynamic instability and additional undesirable problems and prolongation of the therapy. In our study investigation of the effects of acethylcholinesterase enzyme reactivator pralidoxime (PAM) on sympathetic hyperactivity was aimed. Material and Method: Seventeen Wistar rats were randomly divided into two groups. After induction of anesthesia, tracheotomy and catheterization of the internal carotid artery were performed. Drugs were injected into the rats as follows: Group I (n=9; 70 mg kg-1 IP DDVP+10 mg kg-1 IP Atropine) Group II (n=8; 70 mg kg-1 IP DDVP+10 mg kg-1 IP Atropine+ 40 mg kg-1 PAM). Plasma levels of epinephrine, norepinephrine and dopamine were measured. Biochemical and hemodynamic data were analyzed statistically, and p