Obstrüktif uyku apne sendromu, endotel disfonksiyonu ve koroner ateroskleroz

Obstructive sleep apnea syndrome, endothelial dysfunction and coronary atherosclerosis

Özet

Obstrüktif uyku apne sendromu (OUAS)’nda ardı sıra gelen apne atakları sempatik sistem aktivitesinde artışa, oksidatif strese, intratorasik basınç dalgalanmalarına, sistemik kan basıncında ani sıçramalara, hipoksi ve hiperkapniye yol açmaktadır. Hipertansiyon, diyabet, obezite, koroner arter hastalıkları, inme ve kalp yetersizliği gibi fizyopatolojisinde endotel disfonksiyonun önemli rol oynadığı hastalıklar ile OUAS’ın birlikteliği sıktır. OUAS’da hipoksi sonucu artmış sempatik sistem aktivitesinin yanı sıra, gelişen endotel disfonksiyonunun da vasküler komplikasyonlarda rol oynadığı düşünülmektedir. Sağlıklı kişilerle karşılaştırıldığında, OUAS’lı hastalarda endotel fonksiyonunun bozulduğu ve sendromun şiddeti ile endotel disfonksiyonu arasında anlamlı bir ilişkinin olduğu gösterilmiştir. Bu derlemede OUAS ile endotel disfonksiyonu ilişkisi gözden geçirilmiştir.

Abstract

In obstructive sleep apnea syndrome (OSAS), repetitive episodes of apnea cause increased sympathetic nerve activity, increased surges in arterial blood pressure, swings in intrathoracic pressure, oxidative stress, hypoxia and hypercapnia. Theassociation of OSAS with some diseases, having endothelial dysfunction in their physiopathology, such as hypertension,diabetes mellitus, obesity, coronary artery diseases, stroke and heart failure is common. Increased sympathetic nerve activity and also endothelial dysfunction which are the results of hypoxia, have important roles in vascular complications of OSAS. When compared with healthy population, an important endothelial dysfunction in OSAS patients and relationship between OSAS severity and endothelial dysfunction have been shown. In this review, the relationship between OSAS and endothelial dysfunction was overviewed.