High Serum Resistin Levels in Coronary Artery Ectasia

İshak Özel TEKİN, Muhammet RAŞİT SAYIN, İbrahim AKPINAR, Mehmet Ali ÇETİNER, Aydan ÖZBAY, Serpil BOZ, Mustafa AYDIN, Turgut KARABAĞ

Özet

Giriş: Koroner arter ektazi (KAE)'den sorumlu olan etyolojik ve patojenik etmenler belirgin değildir. Bizler KAE'si olan ve olmayan olguları resistin düzeyleri açısından kıyaslamayı, böylelikle resistinin KAE patogenezinde bir rolü olup olmadığını saptamayı amaçladık. Hastalar ve Yöntem: Çalışma 81 olgudan oluşmaktaydı. Olguların 42'sinde (15'i kadın, ortalama yaş 60.4 ± 9.0 yıl), KAE mevcut olup, 39 olguda (22'si kadın, ortalama yaş 56.2 ± 10.7 yıl) ise normal koroner arter anatomisi vardı. Normal komşu segmentlere kıyasla en az 1.5 kat koroner arter dilatasyonu mevcut olgular KAE olarak kabul edildiler. Koroner anjiyografinin gerçekleştirildiği gün alınan kan örneklerinde resistin düzeyleri ölçüldü. Bulgular: Her iki grubun referans özellikleri benzerdi. Serum resistin düzeyi KAE grubunda [ortalama 703.5 ± 828.2 ng/L, ortanca 379.5 ng/L] kontrol grubuna göre (ortalama 313.5 ± 252.6 ng/L, ortanca 256 ng/L] anlamlı şekilde daha yüksek saptandı (p= 0.001).Sonuç: KAE ve aterosklerozis ortak histopatolojik ve klinik özellikler arz etmektedir. Resistin, aterosklerozun gelişiminde ve klinik tablonun oluşumundaki yeri iyi bilinen bir polipeptid olup, aynı zamanda KAE oluşumunda da rol alıyor olabilir. Resistinin KAE'nin oluşumunda ki yerinin daha iyi anlaşılabilmesi için büyük ölçekli çalışmalara ihtiyaç duyulmaktadır.

Abstract

Introduction: The etiological and pathogenic factors responsible for coronary artery ectasia (CAE) are unclear. Therefore, we aimed to compare subjects with and without CAE with respect to resistin levels and determine whether resistin plays a role in the aetiology or pathogenesis of CAE.Patients and Methods: This study enrolled a total of 81 subjects, of whom 42 had CAE [15 female (F), mean age 60.4 ± 9.0 years] and 39 had a normal coronary anatomy (22 F, mean age 56.2 ± 10.7 years). Using coronary artery diameters of the control group as reference, subjects having coronary artery dilatation that was at least 1.5 times larger than the normal adjacent segments were considered to have CAE. Resistin levels were measured from blood samples obtained on the day of the coronary angiography.Results: Both the groups had similar baseline characteristics. Serum resistin levels were significantly higher in the CAE group [mean 703.5 ± 828.1 ng/L, median 379.5 ng/L] than in the control group [mean 313.5 ± 252.6 ng/L, median 256 ng/L] (p= 0.001).Conclusion: CAE and atherosclerosis share common histopathological and clinical characteristics. Resistin, a polypeptide with a known role in the development and clinical presentation of atherosclerosis, may also mediate the formation of CAE. There is a need for future studies with a larger sample size to better delineate the effect of resistin on the development of CAE.