Bilateral venous infarcts secondary to thrombosis: Two cases

Özet

Amaç: Derin yerleşimli bilateral venöz infaktlı iki olgu sunmak.Olgu 1: 18 yaşındaki kadın hasta akinetik mutism, bilateral papilödem ve sol hemiparezi (2/5) ile hastaneye başvurdu. Özgeçmişinde geçen hafta boyunca multipl diare atakları mevcuttu. Beyin MR'ında derin yerleşimli venöz infarktla uyumlu bilateral, simetrik talamik lezyonlar saptandı. MR venografisinde sol lateral sinus ve sinus rektusunda sinyal kaybı izlendi.Laboratuar incelemelerinde protein C eksikliği ve heterozigot faktör V Leiden mutasyonu saptandı. İntravenöz heparin infüzyonu sonrasında akut konfüzyonel durumu ve sol hemiparezisi düzeldi.Olgu 2: 40 yaşında erkek hasta hastaneye birkaç hafta süreli depresyon ve sol alt ekstermitede derin venöz tromboz hikayesiyle akinetik mutism tablosunda başvurdu. Beyin MR'ında globus pallidus seviyesinde bilateral hemorajik venöz infarktlar saptandı. Faktör V Leiden mutasyonu saptandı. İntravenöz heparin tedavisi sonrası belirgin bir klinik düzelme izlenmedi.Sonuç: Bilateral talamik ve bazal ganglia infarktları nadir izlenir ve bu lezyonların ayırıcı tanısında serebral venöz tromboz düşünülmelidir.

Abstract

Objective: To present two cases with deep-seated bilateral venous infarcts.Case 1: An 18-year-old woman was admitted to the hospital with a state of akinetic mutism, bilateral papiledema and a left-sided hemiparesis (MRC grade 2). Her medical history disclosed multiple attacks of diarrhea during the previous week. Brain MRI showed bilateral, symmetrical thalamic lesions compatible with deep-seated venous infarcts. Brain MR venography revealed a lack of signal at the level of the left lateral and straight sinuses. Laboratory evaluation showed protein C deficiency and heterozygote factor V Leiden mutation. Following intravenous heparin administration, the acute confusional state and left-sided paresis improved.Case 2: A 40-year-old man was admitted to the hospital with an akinetic mutism preceded by an episode of major depression of a few weeks' duration and deep venous thrombosis of the left leg. Brain MRI revealed bilateral hemorrhagic venous infarcts at the level of globus pallidus. Factor V leiden mutation was found and intravenous heparin treatment was begun without major clinical improvement.Conclusion: Bilateral thalamic or basal ganglia infarcts are rarely seen and cerebral venous thrombosis should be considered in the differential diagnosis of such lesions.