Comparative Effects of Antioxidants on Chronic Ethanol-Induced Oxidative Stress in Rat Hippocampus

Sıçan Hipokampusunda Kronik Etanolün Oluşturduğu Oksidatif Stres Üzerine Antioksidanların Karşılaştırmalı Etkileri

Özet

Giriş: Uzun süreli alkole maruz kalma santral sinir sisteminde ciddi hasarlara neden olabilir.Bu çalışmanın amacı sıçan beyninde kronik etanolün neden olduğu oksidatif stress üzerineçeşitli antioksidanların etkilerini incelemektir.Materyal-Metod: Oksidatif stres beyin dokusunda malondialdehid (MDA), superoksitdismutaz (SOD) ve glutatyon peroksidaz (GSH-Px) düzeylerinin ölçülmesi vasıtasıyladeğerlendirildi. Etanol erişkin erkek Wistar sıçanlara sıvı bir diyet ile 28 gün süre ile verildi.Kontrol sıçanlar etanol içermeyen izokalorik sıvı diyet aldı. Sıçanlara melatonin (4 mg),ebselen (20 mg), proantosiyanidin (PAC) (100 mg), vitamin E (100 mg) ve vitamin C (100mg) etanole maruziyetin 22. gününden itibaren gavaj ile oral yoldan 7 gün süre ile verildi.Kan etanol düzeyleri gaz kromatografisi tekniği ile ölçüldü. MDA, SOD ve GSH-Px düzeylerihipokampal dokuda ölçüldü.Bulgular: Kronik alkole maruz kalma hipokampal dokuda MDA düzeylerinde anlamlı birartış yaparken SOD ve GSH-Px düzeylerini anlamlı ölçüde düşürdü. Çalışmada kullanılantüm antioksidanlar hem SOD düzeylerindeki azalmayı hem de MDA düzeylerindeki artmayıtersine çevirerek düzeltti. Vitamin E ve vitamin C etanol verilen sıçanlardaki hipokampalGSH-Px düzeylerindeki düşüş üzerine etkisizdi.Sonuç: Bulgularmız kronik alkole maruz kalmanın sıçan hipokampusunda melatonin,ebselen, PAC, vitamin E ve vitamin C tedavisi ile düzeltilebilen oksidatif stress yanıtlarınaneden olduğuna işaret etmektedir. Ayrıca, sonuçlarımız melatonin, ebselen ve PAC'ınhipokampal oksidatif stress üzerine vitamin E ve vitamin C'den daha etkili olduğunugöstermektedir.

Abstract

Objective: Long-term ethanol exposure can cause serious damages on central nervous systemfunctions. The aim of the study was to investigate the effects of several antioxidant agents onchronic ethanol-induced oxidative stress in rat brain.Material and Methods: Oxidative stress was evaluated by measuring malondialdehyde(MDA), superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px), levels in thebrain tissue. Ethanol was given to adult male Wistar rats by a liquid diet for 28 days. Controlrats were fed by no ethanol contained izocaloric liquid diet. Melatonin (4 mg), ebselen (20mg), proantocyanidin (PAC) (100 mg), vitamin E (100 mg) and vitamin C (100 mg) wereapplied to rats by oral route with gavages for 7 days from 22nd day of ethanol administration.Blood alcohol levels were measured by gas chromatography technique. MDA, SOD andGSH-Px levels were measured in hippocampal tissue.Results: While chronic exposure to ethanol caused a significant increase in MDA level, itsignificantly decreased both SOD and GSH-Px levels in hippocampal tissue. All antioxidantsused in the study significantly reversed both the decrease in SOD and the increase in MDAlevels. Vitamin E and vitamin C were ineffective on decreased GSH-Px level in ethanoladministered rats.Conclusions: Our results suggest that chronic ethanol exposition causes oxidative stressresponses that can be reversed by melatonin, ebselen, PAC, vitamin E and vitamin Ctreatments in hippocampal area of rat brain. In addition, melatonin, ebselen and PAC weremore effective than vitamin E and vitamin C.