The Role of Thrombocyte Activation on Early Brain Injury in Experimental Subarachnoid Hemorrhage Model

Deneysel Sak Modelinde Trombosit Aktivasyonunun Erken Beyin Hasarı Gelişimindeki Rolü

Mesut METE, Eren DEMİRTAŞ, İsmail ORAN, Ümit KOCAMAN, Füsun ÖZER DEMİRÇİVİ, İbrahim BURAK ATCI, Tuncer TURHAN

Özet

Amaç: Subaraknoid kanamadan (SAK) sonra dakikalar içinde başlayan erken beyinhasarının (EBH)' ortaya çıkmasında suçlanan mekanizmalardan birisi artmış trombositaktivasyonudur. SAK modelinde gerçekleştirilen bu çalışmada merak edilen, trombositinhibisyonu yapılarak nöron hasarının ne ölçüde engelleneceğidir. Bu bize EBH'da trombositaktivasyonunun rolünü gösterir.Gereç ve Yöntem: 3-5 kg arasında olan 21 tavşan 7'li üç gruba ayrıldı. Ether anestezisisonrasında, grup 1 ve 2'de tavşanlardan alınan 0.2 cc arteryal kan, sisterna magnaya verilerekSAK gerçekleştirildi. SAK'tan sonra belli aralıklarla antitrombosit bir ilaç(tirofiban),intraperitoneal olarak grup 2'ye verildi; grup 1'e tedavi uygulanmadı. Grup 3'te sisternamagnaya 0.2 cc SF uygulandı. Tavşanlara 72.saatte dekapitasyon uygulandı; daha sonrahipokampüsler seviyesinde iskemik nöron haritalaması yapıldı. İskemik nöron miktarlarıpuanlandı. Sonuçlar istatistiksel olarak analiz edildi.Bulgular: İlk iki grupta tüm tavşanlarda SAK saptanmıştır. Hipokampüsün CA-3 ve CA-4bölgelerinde iskemik nöron puanlarında grup 1 ve grup 3 arasında anlamlı fark vardır. Her ikibölgede de iskemik nöron puanları tedavi grubu olan grup 2'de azalmakla birlikte bu azalmasadece CA-4 bölgesinde istatistiksel anlama ulaşmıştır.Sonuç: Deneysel SAK'da kandan uzak alanlarda bile EBH'na bağlı nöron kaybıolabilmektedir. Nöron hasarının antitrombosit bir ilaçla azaltılabiliyor olması erken beyinhasarının patogenezinde trombosit aktivasyonunun önemli rol oynadığını göstermektedir.

Abstract

Aim: Thrombocyte activation is one of the mechanisms blamed for emerging of early braininjury(EBI) soon after subarachnoid hemorrhage(SAH). It is wondered by researching to whatextend neuron injury is prevented by making thrombocyte inhibition in SAH model. It showsthat the role of trombocyte activation on EBI.Material and Method: 21 rabbits weighting 3-5 kg are divided in 3 groups 7 each. Afterether anesthesia, 0.2 cc arterial blood taking from group 1 and 2 was injected into cysternamagna and created SAH. After SAH, at regular intervals antithrombocyte drug (tirofiban) wasgiven to group 2 intraperitoneally; no treatment was carried on group 1. 0.2 cc SF wasinjected into cysterna magna in group 3. Decapitation was done in 72nd hour and thenischemic brain map was done at hippocampus level. The amount of ischemic neuron wasscored and statistically analyzed.Results: SAH was detected in all rabbits of group 1 and 2. There are meaningful differencebetween the group 1 and group 3 of scoring ischemic neuron of hippocampus's CA-3 and CA- 4 areas. Whereas in group 2 ,which is a ischemic neuron treatment group, there is a decline ineach area, this decline has reached to a statistical means only in CA-4 area.Conclusion: There can be neuronal loss due to EBI even in the area which is free from bloodin experimental SAH. Decreasing the injury of neuron with an antithrombocyte medicineshows that thrombocyte activation plays a great role in pathogenesis of EBI.